Autor: Urolog24, specjalista urolog
Data publikacji: 16 czerwca 2025
Ostatnia aktualizacja: 16 czerwca 2025
Czas czytania: 45-60 minut

Table of Contents

Spis Treści

  1. Wprowadzenie do Onkologii Urologicznej
  2. Epidemiologia Nowotworów Urologicznych
  3. Klasyfikacja i Rodzaje Nowotworów
  4. Czynniki Ryzyka i Profilaktyka
  5. Objawy i Wczesna Diagnostyka
  6. Nowoczesne Metody Diagnostyczne
  7. Strategie Leczenia
  8. Opieka Wielodyscyplinarna
  9. Rokowanie i Obserwacja
  10. Najnowsze Osiągnięcia w Onkologii Urologicznej
  11. Wsparcie Pacjenta i Rodziny
  12. Często Zadawane Pytania
  13. Źródła Naukowe

Wprowadzenie do Onkologii Urologicznej {#wprowadzenie}

Onkologia urologiczna stanowi jedną z najdynamiczniej rozwijających się dziedzin współczesnej medycyny, koncentrującą się na diagnostyce, leczeniu i opiece nad pacjentami z nowotworami złośliwymi układu moczowo-płciowego. Ta wysoce wyspecjalizowana gałąź urologii łączy w sobie najnowsze osiągnięcia chirurgii onkologicznej, chemioterapii, radioterapii oraz immunoterapii, oferując pacjentom kompleksową opiekę medyczną na najwyższym światowym poziomie [1].

Zakres onkologii urologicznej obejmuje szerokie spektrum nowotworów, w tym nowotwory prostaty, pęcherza moczowego, nerek, jąder, prącia oraz rzadsze nowotwory układu moczowo-płciowego. Każdy z tych nowotworów charakteryzuje się unikalnymi cechami biologicznymi, różnym przebiegiem klinicznym oraz specyficznymi wymaganiami terapeutycznymi, co sprawia, że opieka onkologiczna w urologii wymaga nie tylko wysokiej specjalizacji, ale również interdyscyplinarnego podejścia do leczenia [2].

Współczesna onkologia urologiczna opiera się na zasadach medycyny opartej na dowodach naukowych (Evidence-Based Medicine), wykorzystując najnowsze wytyczne międzynarodowych towarzystw naukowych, takich jak European Association of Urology (EAU), American Urological Association (AUA) oraz European Society for Medical Oncology (ESMO). Te organizacje regularnie aktualizują swoje rekomendacje w oparciu o najnowsze badania kliniczne i metaanalizy, zapewniając pacjentom dostęp do najbardziej skutecznych i bezpiecznych metod leczenia [3].

Istotnym aspektem współczesnej onkologii urologicznej jest personalizacja terapii, która uwzględnia nie tylko charakterystykę histopatologiczną nowotworu, ale również profil molekularny guza, stan ogólny pacjenta, choroby współistniejące oraz preferencje chorego. Takie podejście pozwala na optymalizację wyników leczenia przy jednoczesnej minimalizacji działań niepożądanych i zachowaniu jak najlepszej jakości życia pacjenta [4].

W Polsce, zgodnie z danymi Krajowego Rejestru Nowotworów, nowotwory układu moczowo-płciowego stanowią znaczący problem zdrowia publicznego, odpowiadając za około 25% wszystkich zachorowań na nowotwory złośliwe u mężczyzn i 8% u kobiet. Szczególnie niepokojący jest wzrost zachorowalności na raka prostaty, który obecnie stanowi najczęściej diagnozowany nowotwór złośliwy u mężczyzn w naszym kraju [5].


Epidemiologia Nowotworów Urologicznych {#epidemiologia}

Epidemiologia nowotworów urologicznych przedstawia złożony obraz, który różni się znacząco w zależności od typu nowotworu, regionu geograficznego, grupy wiekowej oraz płci. Analiza danych epidemiologicznych jest kluczowa dla zrozumienia skali problemu, planowania opieki zdrowotnej oraz opracowywania strategii profilaktycznych [6].

Globalne Trendy Zachorowalności

Według najnowszych danych GLOBOCAN 2020, nowotwory układu moczowo-płciowego odpowiadają za około 13% wszystkich nowych przypadków nowotworów złośliwych na świecie, co przekłada się na ponad 2,3 miliona nowych zachorowań rocznie. Rak prostaty zajmuje drugie miejsce pod względem częstości występowania nowotworów u mężczyzn (po raku płuc), podczas gdy rak pęcherza moczowego znajduje się na szóstym miejscu w ogólnej statystyce nowotworów [7].

Szczególnie niepokojące są trendy demograficzne wskazujące na starzenie się społeczeństw, co bezpośrednio przekłada się na wzrost zachorowalności na nowotwory urologiczne. Większość z tych nowotworów wykazuje silną korelację z wiekiem, przy czym szczyt zachorowalności przypada na siódmą i ósmą dekadę życia. Prognozy demograficzne sugerują, że do 2040 roku liczba nowych przypadków nowotworów urologicznych może wzrosnąć o 60-80% w porównaniu do obecnych danych [8].

Sytuacja Epidemiologiczna w Polsce

Polska charakteryzuje się specyficznym profilem epidemiologicznym nowotworów urologicznych, który odzwierciedla zarówno czynniki genetyczne populacji, jak i wpływ środowiska oraz stylu życia. Według danych Krajowego Rejestru Nowotworów za rok 2020, w Polsce zarejestrowano łącznie 28 847 nowych przypadków nowotworów układu moczowo-płciowego, co stanowi wzrost o 15% w porównaniu do roku 2015 [9].

Rak prostaty pozostaje najczęściej diagnozowanym nowotworem złośliwym u polskich mężczyzn, z częstością występowania wynoszącą 137,2 przypadków na 100 000 mężczyzn rocznie. Ta wartość plasuje Polskę w średniej europejskiej, choć obserwuje się znaczące różnice regionalne. Województwa o najwyższej zachorowalności to dolnośląskie (152,4/100 000), mazowieckie (145,8/100 000) oraz śląskie (143,2/100 000), podczas gdy najniższe wskaźniki odnotowuje się w województwach wschodnich [10].

Rak pęcherza moczowego zajmuje czwarte miejsce pod względem częstości występowania nowotworów u polskich mężczyzn, z częstością 32,8 przypadków na 100 000 mężczyzn rocznie. U kobiet wskaźnik ten wynosi 8,2 przypadków na 100 000 kobiet rocznie. Szczególnie niepokojący jest fakt, że Polska należy do krajów o najwyższej zachorowalności na raka pęcherza w Europie Środkowo-Wschodniej, co może być związane z ekspozycją na czynniki środowiskowe oraz wysokim odsetkiem palaczy tytoniu [11].

Różnice Regionalne i Demograficzne

Analiza danych epidemiologicznych w Polsce ujawnia znaczące różnice regionalne w zachorowalności na poszczególne typy nowotworów urologicznych. Region dolnośląski, w tym aglomeracja wrocławska, charakteryzuje się ponadprzeciętną zachorowalnością na większość nowotworów urologicznych, co może być związane z historyczną ekspozycją na czynniki przemysłowe, wyższym poziomem urbanizacji oraz lepszą dostępnością do badań diagnostycznych [12].

Szczególnie interesujące są różnice w zachorowalności na raka nerki, gdzie województwo dolnośląskie wykazuje wskaźnik 18,7 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie, podczas gdy średnia krajowa wynosi 14,2 przypadków na 100 000. Te różnice mogą być częściowo wyjaśnione przez lepszą dostępność do badań obrazowych, co prowadzi do częstszego przypadkowego wykrywania małych guzów nerki [13].

Wiek pozostaje najważniejszym czynnikiem ryzyka dla większości nowotworów urologicznych. Mediana wieku w momencie diagnozy wynosi 68 lat dla raka prostaty, 72 lata dla raka pęcherza, 65 lat dla raka nerki oraz 32 lata dla raka jąder. Ten ostatni nowotwór wyróżnia się jako jedyny nowotwór urologiczny z bimodalnym rozkładem wieku, z pierwszym szczytem zachorowalności między 25-35 rokiem życia oraz drugim, mniejszym szczytem po 50. roku życia [14].

Trendy Czasowe i Prognozy

Analiza trendów czasowych w Polsce wskazuje na systematyczny wzrost zachorowalności na większość nowotworów urologicznych w ciągu ostatnich dwóch dekad. Szczególnie wyraźny jest wzrost zachorowalności na raka prostaty, który zwiększył się o 180% między rokiem 2000 a 2020. Ten wzrost można częściowo przypisać wprowadzeniu badań przesiewowych z wykorzystaniem PSA (Prostate-Specific Antigen), co prowadzi do wykrywania większej liczby przypadków we wczesnych stadiach choroby [15].

Równocześnie obserwuje się poprawę wskaźników przeżycia dla większości nowotworów urologicznych. Pięcioletnie przeżycie całkowite dla raka prostaty wzrosło z 76% w latach 2000-2004 do 89% w latach 2015-2019. Podobne trendy obserwuje się dla raka nerki (wzrost z 68% do 78%) oraz raka jąder (wzrost z 92% do 97%). Te pozytywne zmiany są wynikiem wcześniejszej diagnostyki, lepszych metod leczenia oraz poprawy opieki wielodyscyplinarnej [16].

Prognozy epidemiologiczne dla Polski przewidują dalszy wzrost liczby nowych przypadków nowotworów urologicznych, głównie ze względu na starzenie się społeczeństwa. Szacuje się, że do 2030 roku liczba nowych przypadków raka prostaty może wzrosnąć o 40%, podczas gdy liczba przypadków raka pęcherza może zwiększyć się o 25%. Te prognozy podkreślają konieczność rozwoju infrastruktury onkologicznej oraz zwiększenia liczby specjalistów w dziedzinie onkologii urologicznej [17].


Klasyfikacja i Rodzaje Nowotworów {#klasyfikacja}

Klasyfikacja nowotworów urologicznych opiera się na kilku kluczowych kryteriach, w tym lokalizacji anatomicznej, typie histologicznym, stopniu zaawansowania oraz charakterystykach molekularnych. Współczesne systemy klasyfikacyjne, takie jak klasyfikacja WHO (World Health Organization) oraz system TNM (Tumor, Node, Metastasis), stanowią podstawę dla podejmowania decyzji terapeutycznych oraz oceny rokowania [18].

Rak Prostaty – Najczęstszy Nowotwór Urologiczny

Rak prostaty stanowi najczęściej diagnozowany nowotwór złośliwy u mężczyzn w Polsce oraz w większości krajów rozwiniętych. Adenocarcinoma prostaty, stanowiąca 95% wszystkich nowotworów prostaty, charakteryzuje się znaczną heterogennością biologiczną, od form indolentnych, które mogą nie wymagać natychmiastowego leczenia, po agresywne postacie z wysokim potencjałem przerzutowym [19].

Klasyfikacja histopatologiczna raka prostaty opiera się na systemie Gleasona, który ocenia architekturę gruczołową nowotworu w skali od 1 do 5. Współczesny system Gleasona uwzględnia dwa najczęstsze wzorce architektoniczne, a ich suma tworzy wynik Gleasona (Gleason Score), który może wynosić od 6 do 10. Ten system został zmodyfikowany w 2014 roku przez International Society of Urological Pathology (ISUP), wprowadzając pięć grup prognostycznych (Grade Groups 1-5), które lepiej korelują z rokowaniem [20].

Grupa prognostyczna 1 (Gleason 3+3=6) reprezentuje nowotwory o najniższym ryzyku progresji, często określane jako „indolentne”. Te nowotwory charakteryzują się bardzo niskim ryzykiem przerzutów i śmierci z powodu raka prostaty, co sprawia, że wielu pacjentów może być kwalifikowanych do aktywnej obserwacji zamiast natychmiastowego leczenia radykalnego [21].

Grupy prognostyczne 2 i 3 (Gleason 3+4=7 oraz 4+3=7) reprezentują nowotwory o pośrednim ryzyku, przy czym istotne jest, który wzorzec dominuje. Nowotwory z przewagą wzorca 3 (3+4) mają lepsze rokowanie niż te z przewagą wzorca 4 (4+3), co ma istotne implikacje dla wyboru strategii terapeutycznej [22].

Grupy prognostyczne 4 i 5 (Gleason 8, 9-10) reprezentują nowotwory wysokiego ryzyka, charakteryzujące się agresywnym przebiegiem klinicznym i wysokim ryzykiem przerzutów. Te nowotwory wymagają natychmiastowego, agresywnego leczenia, często w postaci terapii multimodalnej łączącej chirurgię, radioterapię i hormonoterapię [23].

Rak Pęcherza Moczowego – Wyzwania Diagnostyczne i Terapeutyczne

Rak pęcherza moczowego charakteryzuje się znaczną heterogennością histologiczną i biologiczną, co ma fundamentalne znaczenie dla wyboru strategii terapeutycznej. Około 90% przypadków stanowi urotelial carcinoma (rak przejściowokomórkowy), podczas gdy pozostałe 10% obejmuje rzadsze postacie histologiczne, takie jak adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, small cell carcinoma czy sarcoma [24].

Kluczowe znaczenie w onkologii pęcherza ma rozróżnienie między rakiem nieinwazyjnym mięśniówki (NMIBC – Non-Muscle Invasive Bladder Cancer) a rakiem inwazyjnym mięśniówki (MIBC – Muscle Invasive Bladder Cancer). Ta klasyfikacja determinuje nie tylko strategię terapeutyczną, ale również rokowanie pacjenta [25].

NMIBC obejmuje nowotwory ograniczone do nabłonka (Ta), nowotwory inwazyjne do lamina propria (T1) oraz carcinoma in situ (Tis). Te nowotwory są leczone zachowawczo za pomocą transurethralnej resekcji (TURBT) często połączonej z terapią dopcherzykową. Jednak znaczący odsetek NMIBC (30-70%) ulega wznowie, a 10-20% progresuje do postaci inwazyjnej mięśniówki, co wymaga regularnej obserwacji cystoskopowej [26].

MIBC obejmuje nowotwory inwazyjne do mięśnia wypieracza pęcherza (≥T2) i charakteryzuje się znacznie gorszym rokowaniem. Standardem leczenia jest radykalna cystektomia z limfadenektomią miedniczną oraz rekonstrukcją dróg moczowych. Alternatywnie, u wyselekcjonowanych pacjentów można zastosować trimodalną terapię zachowującą pęcherz, łączącą maksymalną TURBT, chemioterapię i radioterapię [27].

Współczesna klasyfikacja molekularna raka pęcherza, opracowana przez The Cancer Genome Atlas (TCGA), wyróżnia kilka podtypów molekularnych o różnych charakterystykach biologicznych i odpowiedzi na leczenie. Podtyp luminalny charakteryzuje się lepszym rokowaniem i dobrą odpowiedzią na chemioterapię, podczas gdy podtyp bazalny wykazuje większą agresywność, ale lepszą odpowiedź na immunoterapię [28].

Rak Nerki – Rosnący Problem Kliniczny

Rak nerki wykazuje stałą tendencję wzrostową zachorowalności w krajach rozwiniętych, co jest częściowo związane z poprawą diagnostyki obrazowej oraz przypadkowym wykrywaniem małych guzów nerki podczas badań wykonywanych z innych wskazań. Około 85% nowotworów nerki stanowi renal cell carcinoma (RCC), podczas gdy pozostałe 15% obejmuje nowotwory pochodzące z układu kielichowo-miedniczkowego oraz rzadsze postacie histologiczne [29].

Klasyfikacja histopatologiczna RCC oparta na wytycznych WHO z 2016 roku wyróżnia kilka głównych podtypów o różnych charakterystykach biologicznych i rokowaniu. Clear cell RCC stanowi 70-80% wszystkich przypadków RCC i charakteryzuje się najlepiej poznaną biologią molekularną oraz największą liczbą dostępnych opcji terapeutycznych w przypadku choroby zaawansowanej [30].

Papillary RCC, stanowiący 10-15% przypadków, dzieli się na dwa podtypy: typ 1 o lepszym rokowaniu oraz typ 2 o bardziej agresywnym przebiegu. Chromophobe RCC, stanowiący około 5% przypadków, charakteryzuje się najlepszym rokowaniem spośród wszystkich podtypów RCC. Rzadsze postacie, takie jak collecting duct carcinoma czy medullary carcinoma, charakteryzują się bardzo agresywnym przebiegiem i gorszym rokowaniem [31].

Współczesna klasyfikacja molekularna RCC opiera się na identyfikacji specyficznych alteracji genetycznych charakterystycznych dla poszczególnych podtypów. Clear cell RCC charakteryzuje się inaktywacją genu VHL (Von Hippel-Lindau) w około 80% przypadków, co prowadzi do aktywacji szlaków angiogenezy i stanowi podstawę dla terapii celowanych inhibitorami VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) [32].

Rak Jąder – Nowotwór Młodych Mężczyzn

Rak jąder, mimo relatywnie niskiej częstości występowania (1-2% wszystkich nowotworów u mężczyzn), stanowi najczęstszy nowotwór złośliwy u mężczyzn w wieku 15-35 lat. Charakteryzuje się wyjątkowo wysoką kurabilnością, z 5-letnim przeżyciem przekraczającym 95% we wszystkich stadiach zaawansowania, co czyni go modelowym przykładem sukcesu współczesnej onkologii [33].

Podstawowa klasyfikacja histopatologiczna dzieli raka jąder na dwie główne grupy: seminoma (45-50% przypadków) oraz non-seminomatous germ cell tumors (NSGCT, 50-55% przypadków). Ta klasyfikacja ma fundamentalne znaczenie dla wyboru strategii terapeutycznej, ponieważ seminoma wykazuje wysoką radiowrażliwość, podczas gdy NSGCT są bardziej chemowrażliwe [34].

Seminoma charakteryzuje się jednolitą morfologią histologiczną oraz wolniejszym wzrostem w porównaniu do NSGCT. Klasyczna seminoma stanowi 85% wszystkich seminoma, podczas gdy spermatocytic seminoma (15%) występuje u starszych mężczyzn i charakteryzuje się jeszcze lepszym rokowaniem. Seminoma wykazuje wysoką wrażliwość na radioterapię, co czyni ją metodą z wyboru w leczeniu adjuwantowym wczesnych stadiów choroby [35].

NSGCT obejmują heterogenną grupę nowotworów, w tym embryonal carcinoma, yolk sac tumor, choriocarcinoma oraz teratoma. Większość NSGCT ma charakter mieszany, zawierając elementy różnych typów histologicznych. NSGCT charakteryzują się szybszym wzrostem oraz wyższą skłonnością do przerzutowania w porównaniu do seminoma, ale równocześnie wykazują doskonałą odpowiedź na chemioterapię opartą na cisplatynie [36].

Współczesna klasyfikacja ryzyka raka jąder, opracowana przez International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG), uwzględnia nie tylko histologię, ale również poziom markerów nowotworowych (AFP, β-hCG, LDH) oraz lokalizację przerzutów. Ten system pozwala na stratyfikację pacjentów do grup dobrego, pośredniego oraz złego ryzyka, co determinuje intensywność chemioterapii [37].


Czynniki Ryzyka i Profilaktyka {#czynniki-ryzyka}

Identyfikacja czynników ryzyka nowotworów urologicznych stanowi kluczowy element profilaktyki pierwotnej oraz umożliwia wdrożenie strategii wczesnego wykrywania u populacji wysokiego ryzyka. Czynniki ryzyka można podzielić na niemodyfikowalne (wiek, płeć, predyspozycje genetyczne) oraz modyfikowalne (styl życia, ekspozycja zawodowa, czynniki środowiskowe), przy czym te drugie stanowią główny cel działań profilaktycznych [38].

Czynniki Ryzyka Raka Prostaty

Wiek stanowi najważniejszy czynnik ryzyka raka prostaty, przy czym ryzyko zachorowania wzrasta wykładniczo po 50. roku życia. Około 60% przypadków raka prostaty diagnozuje się u mężczyzn powyżej 65. roku życia, podczas gdy przed 40. rokiem życia choroba występuje wyjątkowo rzadko. Ta silna korelacja z wiekiem jest związana z akumulacją uszkodzeń genetycznych oraz zmianami hormonalnymi zachodzącymi w procesie starzenia [39].

Predyspozycje genetyczne odgrywają istotną rolę w etiologii raka prostaty, przy czym około 5-10% przypadków ma charakter dziedziczny. Mężczyźni z obciążeniem rodzinnym w pierwszym stopniu pokrewieństwa mają 2-3 razy wyższe ryzyko zachorowania, a ryzyko to wzrasta proporcjonalnie do liczby chorych krewnych oraz odwrotnie proporcjonalnie do wieku zachorowania u krewnych. Identyfikacja genów predyspozycji, takich jak BRCA2, HOXB13 czy ATM, umożliwia genetyczne poradnictwo oraz wdrożenie intensywnej obserwacji u nosicieli mutacji [40].

Pochodzenie etniczne stanowi kolejny istotny czynnik ryzyka, przy czym mężczyźni rasy czarnej wykazują najwyższą zachorowalność na raka prostaty na świecie (około 2 razy wyższą niż mężczyźni rasy białej), podczas gdy najniższą zachorowalność obserwuje się u mężczyzn pochodzenia azjatyckiego. Te różnice mogą być częściowo wyjaśnione przez czynniki genetyczne, ale również przez różnice w stylu życia, diecie oraz ekspozycji na czynniki środowiskowe [41].

Dieta i styl życia mają znaczący wpływ na ryzyko rozwoju raka prostaty. Dieta bogata w tłuszcze nasycone oraz czerwone mięso zwiększa ryzyko zachorowania, podczas gdy dieta śródziemnomorska bogata w ryby, warzywa oraz owoce wykazuje działanie protekcyjne. Szczególnie korzystne działanie przypisuje się lykopenom (obecnym w pomidorach), selenowi oraz witaminie E, choć wyniki badań klinicznych dotyczących suplementacji są niejednoznaczne [42].

Otyłość, szczególnie otyłość brzuszna, zwiększa ryzyko rozwoju agresywnych form raka prostaty oraz pogarsza rokowanie. Mechanizmy odpowiedzialne za ten związek obejmują zmiany w profilu hormonalnym (obniżenie testosteronu, wzrost estrogenów), stan przewlekłego zapalenia oraz insulinooporność. Regularna aktywność fizyczna wykazuje działanie protekcyjne, zmniejszając ryzyko zachorowania o 10-30% [43].

Czynniki Ryzyka Raka Pęcherza

Palenie tytoniu stanowi najważniejszy modyfikowalny czynnik ryzyka raka pęcherza, odpowiadając za około 50% przypadków u mężczyzn oraz 30% u kobiet. Ryzyko zachorowania wzrasta proporcjonalnie do liczby wypalanych papierosów oraz czasu palenia, przy czym palacze mają 3-4 razy wyższe ryzyko w porównaniu do osób niepalących. Zaprzestanie palenia zmniejsza ryzyko, ale normalizacja następuje dopiero po 10-15 latach abstynencji [44].

Ekspozycja zawodowa na substancje kancerogenne stanowi drugi najważniejszy czynnik ryzyka raka pęcherza. Szczególnie wysokie ryzyko dotyczy pracowników przemysłu chemicznego, farbiarskiego, gumowego oraz metalurgicznego, którzy są narażeni na działanie amin aromatycznych, takich jak benzydyna, 2-naftyloamina czy 4-aminobifenyl. Okres latencji między ekspozycją a rozwojem nowotworu wynosi zwykle 15-40 lat [45].

Przewlekłe infekcje układu moczowego, szczególnie te wywołane przez Schistosoma haematobium (powszechne w Afryce i na Bliskim Wschodzie), znacząco zwiększają ryzyko rozwoju raka pęcherza, szczególnie jego odmiany płaskonabłonkowej. W krajach rozwiniętych przewlekłe infekcje bakteryjne oraz kamica pęcherza również zwiększają ryzyko, choć w mniejszym stopniu [46].

Niektóre leki, szczególnie cyklofosfamid stosowany w chemioterapii oraz fenacetyna (obecnie wycofana z użycia), zwiększają ryzyko raka pęcherza. Mechanizm działania cyklofosfamidu związany jest z jego toksycznym metabolitem – akroleiną, która uszkadza nabłonek pęcherza. Ryzyko jest proporcjonalne do dawki kumulacyjnej oraz czasu leczenia [47].

Czynniki Ryzyka Raka Nerki

Palenie tytoniu zwiększa ryzyko raka nerki o 30-60%, przy czym ryzyko jest proporcjonalne do intensywności palenia. W przeciwieństwie do raka pęcherza, zaprzestanie palenia prowadzi do stosunkowo szybkiej normalizacji ryzyka (w ciągu 10-15 lat). Mechanizmy kancerogenezy związane są z bezpośrednim działaniem substancji zawartych w dymie tytoniowym na nabłonek kanalików nerkowych [48].

Otyłość stanowi istotny czynnik ryzyka raka nerki, szczególnie u kobiet, gdzie zwiększa ryzyko o 20% na każde 5 kg/m² wzrostu BMI. Mechanizmy odpowiedzialne za ten związek obejmują zmiany hormonalne, przewlekły stan zapalny oraz insulinooporność. Szczególnie wysokie ryzyko dotyczy osób z otyłością brzuszną oraz zespołem metabolicznym [49].

Nadciśnienie tętnicze, niezależnie od otyłości, zwiększa ryzyko raka nerki o 20-40%. Mechanizm tego związku nie jest w pełni poznany, ale może być związany z przewlekłym uszkodzeniem naczyń nerkowych, hipoksją oraz działaniem niektórych leków hipotensyjnych. Szczególnie wysokie ryzyko dotyczy osób z długotrwałym, źle kontrolowanym nadciśnieniem [50].

Przewlekła choroba nerek, szczególnie w stadium końcowym wymagającym dializoterapii, zwiększa ryzyko raka nerki 3-6 razy. Mechanizmy obejmują przewlekły stan zapalny, zaburzenia immunologiczne oraz rozwój torbieli nabytych. Pacjenci dializowani wymagają regularnej obserwacji obrazowej w celu wczesnego wykrywania nowotworów [51].

Czynniki Ryzyka Raka Jąder

Wnętrostwo stanowi najważniejszy czynnik ryzyka raka jąder, zwiększając ryzyko 3-5 razy. Ryzyko jest najwyższe w przypadku wnętrostwa brzusznego oraz gdy korekta chirurgiczna została wykonana po 10. roku życia. Mechanizm zwiększonego ryzyka związany jest z przewlekłą ekspozycją na wyższą temperaturę oraz zaburzeniami rozwoju gonad [52].

Zespół dysgenezji gonad, obejmujący różne zaburzenia rozwoju płciowego, znacząco zwiększa ryzyko raka jąder. Szczególnie wysokie ryzyko dotyczy pacjentów z zespołem niewrażliwości na androgeny oraz dysgenezją gonad mieszaną. U tych pacjentów zaleca się profilaktyczną orchidektomię [53].

Obciążenie rodzinne zwiększa ryzyko raka jąder 4-6 razy u braci oraz 2-3 razy u synów chorych mężczyzn. Identyfikacja genów predyspozycji jest przedmiotem intensywnych badań, ale dotychczas nie zidentyfikowano genów o wysokiej penetracji. Mężczyźni z obciążeniem rodzinnym wymagają regularnej obserwacji oraz edukacji w zakresie samobadania jąder [54].

Strategie Profilaktyczne

Profilaktyka pierwotna nowotworów urologicznych opiera się głównie na modyfikacji stylu życia oraz eliminacji ekspozycji na znane czynniki kancerogenne. Zaprzestanie palenia tytoniu stanowi najważniejszy element profilaktyki, zmniejszając ryzyko raka pęcherza o 50% oraz raka nerki o 30%. Programy pomocy w rzuceniu palenia powinny być integralną częścią opieki urologicznej [55].

Utrzymanie prawidłowej masy ciała poprzez zrównoważoną dietę oraz regularną aktywność fizyczną zmniejsza ryzyko raka prostaty oraz raka nerki. Zalecenia dietetyczne obejmują ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych oraz czerwonego mięsa, zwiększenie spożycia warzyw i owoców oraz utrzymanie prawidłowego bilansu energetycznego [56].

Profilaktyka zawodowa obejmuje eliminację lub minimalizację ekspozycji na substancje kancerogenne w miejscu pracy poprzez stosowanie odpowiednich środków ochrony osobistej, wentylacji oraz regularnych badań kontrolnych u pracowników narażonych. Szczególną uwagę należy zwrócić na branże wysokiego ryzyka, takie jak przemysł chemiczny, farbiarstwo oraz metalurgia [57].

Profilaktyka wtórna opiera się na wczesnym wykrywaniu nowotworów w populacji bezobjawowej poprzez badania przesiewowe. Dla raka prostaty zaleca się oznaczanie PSA u mężczyzn 50-70 lat (45 lat w przypadku wysokiego ryzyka), choć decyzja powinna być podejmowana indywidualnie po omówieniu korzyści i ryzyka. Dla innych nowotworów urologicznych nie ma obecnie rekomendowanych programów przesiewowych dla populacji ogólnej [58].


Objawy i Wczesna Diagnostyka {#objawy-diagnostyka}

Wczesne rozpoznanie nowotworów urologicznych ma kluczowe znaczenie dla rokowania pacjenta, ponieważ większość z tych nowotworów w początkowych stadiach rozwoju przebiega bezobjawowo lub z objawami niespecyficznymi, które mogą być błędnie interpretowane jako łagodne schorzenia układu moczowego. Znajomość spektrum objawów oraz umiejętność ich właściwej interpretacji w kontekście klinicznym stanowi podstawę skutecznej diagnostyki onkologicznej [59].

Objawy Raka Prostaty

Rak prostaty w początkowych stadiach rozwoju jest zwykle całkowicie bezobjawowy, co stanowi główną przyczynę późnego rozpoznania w przypadkach, gdy nie są prowadzone badania przesiewowe. Objawy pojawiają się dopiero w zaawansowanych stadiach choroby, gdy nowotwór osiąga znaczne rozmiary lub daje przerzuty [60].

Objawy ze strony dolnych dróg moczowych (LUTS – Lower Urinary Tract Symptoms) mogą obejmować trudności w rozpoczęciu mikcji, osłabienie strumienia moczu, uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza, częstomocz oraz naglące parcie na mocz. Jednak objawy te są niespecyficzne i znacznie częściej wynikają z łagodnego przerostu prostaty (BPH) niż z raka prostaty. Różnicowanie między tymi dwoma schorzeniami na podstawie samych objawów jest praktycznie niemożliwe [61].

Krwiomocz (hematuria) może występować w raku prostaty, ale jest objawem stosunkowo rzadkim i zwykle wskazuje na zaawansowane stadium choroby lub współistnienie innych schorzeń układu moczowego. Krwiomocz w kontekście podejrzenia raka prostaty wymaga zawsze kompleksowej diagnostyki obrazowej oraz endoskopowej [62].

Objawy związane z przerzutami do kości są często pierwszymi objawami raka prostaty w zaawansowanym stadium. Ból kostny, szczególnie w okolicy kręgosłupa lędźwiowego, miednicy oraz żeber, może być pierwszym objawem skłaniającym pacjenta do zgłoszenia się do lekarza. Ból ma zwykle charakter stały, nasilający się w nocy oraz nie ustępujący po odpoczynku. W zaawansowanych przypadkach mogą wystąpić złamania patologiczne oraz objawy kompresji rdzenia kręgowego [63].

Objawy neurologiczne, takie jak osłabienie kończyn dolnych, zaburzenia czucia oraz zaburzenia funkcji zwieraczy, mogą wskazywać na kompresję rdzenia kręgowego przez przerzuty do kręgosłupa. Jest to sytuacja stanowiąca bezwzględne wskazanie do natychmiastowej diagnostyki obrazowej oraz pilnego leczenia onkologicznego [64].

Objawy Raka Pęcherza

Krwiomocz stanowi najczęstszy i najwcześniejszy objaw raka pęcherza, występując u około 85% pacjentów w momencie diagnozy. Może mieć charakter makroskopowy (widoczny gołym okiem) lub mikroskopowy (wykrywalny jedynie w badaniu mikroskopowym moczu). Krwiomocz w raku pęcherza ma zwykle charakter bezbolesny, całkowitny (występuje przez cały czas mikcji) oraz może być przerywany okresami remisji [65].

Charakterystyczną cechą krwiomoczu w raku pęcherza jest jego bezbolesność, co odróżnia go od krwiomoczu w przebiegu kamicy nerkowej czy infekcji układu moczowego. Pacjenci często bagatelizują ten objaw, szczególnie gdy ma charakter przerywany, co może prowadzić do opóźnienia diagnostyki. Każdy przypadek bezbolesnego krwiomoczu u osoby powyżej 40. roku życia wymaga pilnej diagnostyki onkologicznej [66].

Objawy ze strony dolnych dróg moczowych, takie jak częstomocz, naglące parcie na mocz, ból podczas mikcji oraz uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza, występują u około 20% pacjentów z rakiem pęcherza. Objawy te są szczególnie charakterystyczne dla carcinoma in situ (CIS) oraz nowotworów zlokalizowanych w okolicy szyjki pęcherza [67].

Ból w podbrzuszu oraz okolicy lędźwiowej może wskazywać na zaawansowane stadium raka pęcherza z inwazją do okolicznych struktur lub obstrukcją górnych dróg moczowych. Objawy te wymagają natychmiastowej diagnostyki obrazowej w celu oceny stopnia zaawansowania miejscowego oraz funkcji nerek [68].

Objawy ogólne, takie jak utrata masy ciała, osłabienie oraz gorączka, występują zwykle w zaawansowanych stadiach raka pęcherza i mogą wskazywać na obecność przerzutów odległych. Szczególnie niepokojące są objawy ze strony układu oddechowego (kaszel, duszność) mogące wskazywać na przerzuty do płuc [69].

Objawy Raka Nerki

Klasyczna triada objawów raka nerki, obejmująca ból w okolicy lędźwiowej, guz wyczuwalny przez powłoki brzuszne oraz krwiomocz, występuje obecnie jedynie u 10-15% pacjentów w momencie diagnozy. Większość przypadków (około 60%) jest obecnie wykrywana przypadkowo podczas badań obrazowych wykonywanych z innych wskazań [70].

Krwiomocz w raku nerki może mieć charakter makroskopowy lub mikroskopowy i występuje u około 40% pacjentów. W przeciwieństwie do raka pęcherza, krwiomocz w raku nerki może mieć charakter bolesny, szczególnie gdy towarzyszy mu obecność skrzepów krwi w drogach moczowych. Intensywny krwiomocz może prowadzić do ostrej retencji moczu z powodu blokady skrzepami [71].

Ból w okolicy lędźwiowej występuje u około 35% pacjentów i może mieć różny charakter – od tępego, stałego bólu po ostry ból kolkowy związany z obstrukcją dróg moczowych przez skrzepy krwi. Ból może promieniować do podbrzusza oraz narządów płciowych, naśladując objawy kolki nerkowej [72].

Guz wyczuwalny przez powłoki brzuszne występuje u około 25% pacjentów i zwykle wskazuje na zaawansowane stadium choroby z guzem o znacznych rozmiarach. Badanie palpacyjne brzucha powinno być rutynowo wykonywane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem raka nerki [73].

Objawy paraneoplastyczne występują u około 30% pacjentów z rakiem nerki i mogą być pierwszymi objawami choroby. Obejmują one gorączkę (u 20% pacjentów), utratę masy ciała (u 35% pacjentów), niedokrwistość (u 20% pacjentów) oraz nadciśnienie tętnicze (u 20% pacjentów). Rzadziej występują hiperkalcemia, erytrocytoza oraz zaburzenia funkcji wątroby bez obecności przerzutów [74].

Objawy Raka Jąder

Najczęstszym objawem raka jąder jest bezbolesny guz lub stwardnienie w obrębie jądra, występujące u około 90% pacjentów. Guz ma zwykle charakter twardy, nieregularny oraz niebolesny przy palpacji. Pacjenci często odkrywają go przypadkowo podczas higieny osobistej lub samobadania [75].

Uczucie ciężkości lub dyskomfortu w mosznie występuje u około 30% pacjentów i może być jedynym objawem we wczesnych stadiach choroby. Objawy te są często bagatelizowane przez młodych mężczyzn, co może prowadzić do opóźnienia diagnostyki. Każda zmiana w wielkości, kształcie lub konsystencji jądra wymaga pilnej konsultacji urologicznej [76].

Ostry ból jądra występuje u około 10% pacjentów i może naśladować objawy skrętu jądra lub zapalenia najądrza. W przypadku ostrego bólu jądra u młodego mężczyzna, po wykluczeniu skrętu jądra, należy zawsze rozważyć możliwość raka jąder, szczególnie gdy ból nie ustępuje po leczeniu przeciwzapalnym [77].

Objawy związane z przerzutami mogą być pierwszymi objawami raka jąder, szczególnie w przypadku nowotworów o wysokiej agresywności biologicznej. Powiększenie węzłów chłonnych zaotrzewnowych może objawiać się bólem brzucha oraz uczuciem pełności. Przerzuty do płuc mogą powodować kaszel, duszność oraz ból w klatce piersiowej [78].

Ginekomastia (powiększenie gruczołów piersiowych) występuje u około 5% pacjentów z rakiem jąder i jest związana z produkcją β-hCG przez komórki nowotworowe. Objaw ten może być szczególnie niepokojący dla młodych mężczyzn i często skłania ich do szybkiego zgłoszenia się do lekarza [79].

Znaczenie Wczesnej Diagnostyki

Wczesne rozpoznanie nowotworów urologicznych ma fundamentalne znaczenie dla rokowania pacjenta. W przypadku raka prostaty, 5-letnie przeżycie w stadium miejscowo ograniczonym wynosi ponad 95%, podczas gdy w przypadku przerzutów odległych spada do 30%. Podobne zależności obserwuje się dla innych nowotworów urologicznych [80].

Edukacja pacjentów w zakresie objawów alarmowych oraz znaczenia regularnych badań kontrolnych stanowi kluczowy element profilaktyki wtórnej. Szczególnie ważne jest uświadomienie pacjentom, że wczesne stadia nowotworów urologicznych są często bezobjawowe, co podkreśla znaczenie badań przesiewowych u osób z grupy ryzyka [81].

Rola lekarza pierwszego kontaktu w wczesnej diagnostyce nowotworów urologicznych jest nie do przecenienia. Właściwa interpretacja objawów, wykonanie podstawowych badań diagnostycznych oraz szybkie skierowanie do specjalisty może znacząco wpłynąć na rokowanie pacjenta. Szczególnie ważne jest unikanie bagatelizowania objawów takich jak bezbolesny krwiomocz czy zmiany w obrębie jąder [82].


[Treść będzie kontynuowana w kolejnych sekcjach…]

Nowoczesne Metody Diagnostyczne {#metody-diagnostyczne}

Współczesna diagnostyka nowotworów urologicznych opiera się na integracji zaawansowanych metod obrazowych, badań laboratoryjnych, technik endoskopowych oraz analiz molekularnych. Postęp technologiczny ostatnich dekad umożliwił nie tylko wcześniejsze wykrywanie nowotworów, ale również precyzyjną ocenę ich charakterystyk biologicznych, co ma fundamentalne znaczenie dla personalizacji terapii [83].

Diagnostyka Obrazowa – Rewolucja w Onkologii Urologicznej

Rezonans magnetyczny (MRI) stał się złotym standardem w diagnostyce obrazowej nowotworów urologicznych, szczególnie w przypadku raka prostaty. Multiparametryczny rezonans magnetyczny prostaty (mpMRI) łączy obrazowanie T2-zależne, dyfuzyjne (DWI) oraz dynamiczne po podaniu kontrastu (DCE), umożliwiając wykrywanie ognisk nowotworowych z czułością przekraczającą 90% dla nowotworów o znaczeniu klinicznym [84].

System PI-RADS (Prostate Imaging Reporting and Data System) standaryzuje interpretację mpMRI prostaty, klasyfikując podejrzane ogniska w skali od 1 do 5, gdzie wynik 4-5 wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo obecności nowotworu o znaczeniu klinicznym. Zastosowanie PI-RADS umożliwiło znaczące zmniejszenie liczby niepotrzebnych biopsji prostaty oraz poprawę wykrywalności agresywnych nowotworów [85].

Fuzja obrazów MRI z ultrasonografią transrektalną (MRI/TRUS fusion) rewolucjonizowała technikę biopsji prostaty, umożliwiając precyzyjne targetowanie podejrzanych ognisk wykrytych w mpMRI. Ta technika zwiększa wykrywalność nowotworów o znaczeniu klinicznym o 30-50% w porównaniu do standardowej biopsji systematycznej [86].

W diagnostyce raka nerki, tomografia komputerowa z kontrastem (CT) pozostaje podstawową metodą obrazową, umożliwiającą nie tylko wykrycie guza, ale również ocenę jego charakterystyk (wzmocnienie po kontraście, obecność tłuszczu, zwapnień) oraz stopnia zaawansowania miejscowego. Protokoły wielofazowe CT pozwalają na różnicowanie między nowotworami złośliwymi a łagodnymi zmianami ogniskowymi nerki [87].

Rezonans magnetyczny nerki zyskuje na znaczeniu, szczególnie u pacjentów z przeciwwskazaniami do podania kontrastu jodowego oraz w przypadku małych guzów nerki wymagających różnicowania. Sekwencje DWI oraz perfuzyjne MRI umożliwiają charakterystykę guzów bez konieczności podania kontrastu [88].

Zaawansowane Techniki Obrazowania Molekularnego

Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) z różnymi znacznikami radioaktywnymi znajduje coraz szersze zastosowanie w onkologii urologicznej. PET/CT z 68Ga-PSMA (Prostate-Specific Membrane Antigen) rewolucjonizowała diagnostykę raka prostaty, umożliwiając wykrywanie przerzutów o rozmiarach poniżej 1 cm z czułością przekraczającą 90% [89].

PSMA PET/CT ma szczególne znaczenie w diagnostyce wznowy biochemicznej raka prostaty po leczeniu radykalnym, gdzie konwencjonalne metody obrazowe często nie wykazują zmian patologicznych. Badanie to umożliwia wykrycie wznowy miejscowej oraz przerzutów przy bardzo niskich wartościach PSA (>0,2 ng/ml), co ma istotne implikacje terapeutyczne [90].

W diagnostyce raka nerki, PET/CT z 18F-FDG ma ograniczone zastosowanie ze względu na niską akumulację znacznika w większości nowotworów nerki. Jednak nowe znaczniki, takie jak 89Zr-girentuximab (skierowany przeciwko CA IX), wykazują obiecujące wyniki w różnicowaniu między nowotworami złośliwymi a łagodnymi [91].

Biomarkery Molekularne w Diagnostyce

Oznaczanie PSA (Prostate-Specific Antigen) pozostaje podstawowym markerem w diagnostyce raka prostaty, choć jego ograniczenia (niska swoistość, wpływ BPH i zapalenia) są dobrze znane. Współczesne podejście uwzględnia nie tylko wartość bezwzględną PSA, ale również jego dynamikę (PSA velocity, PSA doubling time) oraz stosunek wolnego do całkowitego PSA [92].

Nowe biomarkery, takie jak PHI (Prostate Health Index), 4Kscore oraz PCA3, zwiększają swoistość diagnostyki raka prostaty. PHI łączy oznaczanie całkowitego PSA, wolnego PSA oraz [-2]proPSA, osiągając swoistość o 30% wyższą niż samo PSA. Test 4Kscore uwzględnia dodatkowo kallikreinę 2 oraz wiek pacjenta, umożliwiając ocenę ryzyka obecności agresywnego raka prostaty [93].

SelectMDx oraz ExoDx Prostate IntelliScore to testy oparte na analizie RNA w moczu, które mogą być wykonywane bez konieczności masażu prostaty. Testy te wykazują wysoką wartość predykcyjną ujemną, umożliwiając uniknięcie biopsji u pacjentów z niskim ryzykiem [94].

W diagnostyce raka pęcherza, cytologia moczu pozostaje podstawowym badaniem, choć jej czułość dla nowotworów low-grade jest niska (30-50%). Nowe markery, takie jak NMP22, BTA stat oraz UroVysion FISH, zwiększają czułość diagnostyki, szczególnie w przypadku nowotworów high-grade [95].

Diagnostyka Histopatologiczna i Molekularna

Biopsja pozostaje złotym standardem w diagnostyce nowotworów urologicznych, ale współczesne techniki znacznie wykraczają poza tradycyjną ocenę histopatologiczną. Immunohistochemia umożliwia precyzyjną klasyfikację podtypów nowotworów oraz ocenę ekspresji białek o znaczeniu prognostycznym i predykcyjnym [96].

W raku prostaty, oznaczanie ekspresji receptora androgenowego, Ki-67 oraz ERG dostarcza dodatkowych informacji prognostycznych. Testy molekularne, takie jak Oncotype DX Prostate, Prolaris oraz Decipher, analizują ekspresję genów związanych z agresywnością nowotworu, umożliwiając lepszą stratyfikację ryzyka [97].

Sekwencjonowanie nowej generacji (NGS) zyskuje na znaczeniu w diagnostyce nowotworów urologicznych, szczególnie w przypadku chorób zaawansowanych. Identyfikacja mutacji w genach takich jak BRCA1/2, ATM, CHEK2 czy CDK12 w raku prostaty ma znaczenie nie tylko prognostyczne, ale również predykcyjne dla odpowiedzi na inhibitory PARP [98].

W raku pęcherza, analiza mutacji w genach FGFR3, PIK3CA oraz TP53 umożliwia klasyfikację molekularną nowotworów oraz identyfikację pacjentów kandydujących do terapii celowanych. Szczególne znaczenie ma identyfikacja mutacji FGFR3, które występują u około 20% pacjentów z rakiem pęcherza i stanowią cel dla inhibitorów FGFR [99].

Diagnostyka Endoskopowa

Cystoskopia pozostaje podstawową metodą diagnostyki raka pęcherza, umożliwiając bezpośrednią wizualizację wnętrza pęcherza oraz pobranie materiału do badania histopatologicznego. Współczesne cystoskopy wykorzystują technologię HD oraz techniki wzmocnienia obrazu, takie jak NBI (Narrow Band Imaging) czy PDD (Photodynamic Diagnosis), zwiększające wykrywalność płaskich zmian nowotworowych [100].

Fluorescencyjna cystoskopia z wykorzystaniem kwasu 5-aminolewulinowego (5-ALA) lub heksylowego aminolewulinianu (HAL) zwiększa wykrywalność carcinoma in situ oraz małych ognisk nowotworowych o 20-25% w porównaniu do cystoskopii w świetle białym. Technika ta jest szczególnie przydatna podczas TURBT, umożliwiając kompletną resekcję nowotworu [101].

Diagnostyka Laboratorjna

Markery nowotworowe odgrywają kluczową rolę w diagnostyce oraz monitorowaniu leczenia nowotworów urologicznych. W raku jąder, alfa-fetoproteina (AFP), beta-podjednostka ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (β-hCG) oraz dehydrogenaza mleczanowa (LDH) są niezbędne do klasyfikacji ryzyka oraz monitorowania odpowiedzi na leczenie [102].

AFP jest produkowana przez yolk sac tumor oraz elementy embrionalne w nowotworach mieszanych, podczas gdy β-hCG jest wytwarzana przez syncytiotrophoblast w choriocarcinoma oraz embryonal carcinoma. Normalizacja markerów po orchidektomii zgodnie z ich okresem półtrwania (AFP: 5-7 dni, β-hCG: 24-36 godzin) jest kluczowa dla oceny kompletności leczenia [103].

W raku nerki, brak jest swoistych markerów nowotworowych, ale oznaczanie LDH, hemoglobiny oraz wapnia może dostarczyć informacji prognostycznych. Podwyższone LDH oraz hiperkalcemia są niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi w zaawansowanym raku nerki [104].

Diagnostyka Genetyczna

Poradnictwo genetyczne oraz testowanie w kierunku mutacji genów predyspozycji zyskuje na znaczeniu w onkologii urologicznej. W raku prostaty, mutacje w genach BRCA2, ATM, CHEK2 oraz HOXB13 zwiększają ryzyko zachorowania oraz mogą wpływać na wybór strategii terapeutycznej [105].

Zespół Lynch (HNPCC) zwiększa ryzyko raka górnych dróg moczowych, co wymaga intensywnej obserwacji u nosicieli mutacji. Zespół von Hippel-Lindau predysponuje do rozwoju clear cell RCC, często wieloogniskowego i obustronnego, co ma istotne implikacje dla strategii leczenia [106].

Sztuczna Inteligencja w Diagnostyce

Algorytmy sztucznej inteligencji (AI) znajdują coraz szersze zastosowanie w diagnostyce nowotworów urologicznych. Systemy wspomagania diagnostyki obrazowej, takie jak PI-CAI dla mpMRI prostaty czy AI-CAD dla CT nerek, wykazują porównywalną z radiologami dokładność w wykrywaniu nowotworów [107].

Analiza cyfrowa preparatów histopatologicznych z wykorzystaniem deep learning umożliwia automatyczną ocenę stopnia złośliwości według Gleasona w raku prostaty z dokładnością przekraczającą 90%. Te technologie mogą znacząco poprawić standaryzację diagnostyki histopatologicznej oraz skrócić czas oczekiwania na wyniki [108].


Strategie Leczenia {#strategie-leczenia}

Współczesne leczenie nowotworów urologicznych opiera się na zasadach medycyny personalizowanej, uwzględniającej nie tylko charakterystyki nowotworu (stadium zaawansowania, stopień złośliwości, profil molekularny), ale również stan ogólny pacjenta, choroby współistniejące oraz preferencje chorego. Multidyscyplinarne podejście do leczenia, łączące różne modalności terapeutyczne, umożliwia optymalizację wyników przy jednoczesnej minimalizacji działań niepożądanych [109].

Leczenie Chirurgiczne – Fundament Onkologii Urologicznej

Chirurgia pozostaje podstawową metodą leczenia większości nowotworów urologicznych w stadiach miejscowo ograniczonych. Postęp technologiczny ostatnich dekad, szczególnie rozwój technik małoinwazyjnych, znacząco poprawił wyniki funkcjonalne przy zachowaniu onkologicznej skuteczności [110].

Radykalna Prostatektomia

Radykalna prostatektomia stanowi złoty standard leczenia raka prostaty w stadium miejscowo ograniczonym u pacjentów z oczekiwaną długością życia przekraczającą 10 lat. Technika robotowa (RALP – Robot-Assisted Laparoscopic Prostatectomy) stała się obecnie najczęściej stosowaną metodą w krajach rozwiniętych, oferując lepsze wyniki funkcjonalne w porównaniu do techniki otwartej [111].

Kluczowe elementy techniki RALP obejmują precyzyjne preparowanie przestrzeni Retzius, zachowanie kompleksu naczyniowo-nerwowego (neurovascular bundle) odpowiedzialnego za erekcję, rekonstrukcję szyjki pęcherza oraz anastomozę pęcherzowo-cewkową. Zastosowanie technik nerve-sparing umożliwia zachowanie potencji u 60-80% pacjentów, w zależności od wieku oraz przedoperacyjnej funkcji seksualnej [112].

Wyniki onkologiczne RALP są porównywalne z techniką otwartą, z 10-letnim przeżyciem wolnym od wznowy biochemicznej wynoszącym 85-90% dla nowotworów niskiego ryzyka oraz 70-80% dla nowotworów pośredniego ryzyka. Częstość powikłań poważnych nie przekracza 2-3%, podczas gdy częstość inkontynencji moczu po roku od operacji wynosi 5-10% [113].

Radykalna Cystektomia

Radykalna cystektomia z limfadenektomią miedniczną stanowi złoty standard leczenia raka pęcherza inwazyjnego mięśniówki (MIBC) oraz wysokiego ryzyka NMIBC. Operacja obejmuje usunięcie pęcherza, prostaty i pęcherzyków nasiennych u mężczyzn lub macicy i przednich ścian pochwy u kobiet, wraz z rozległą limfadenektomią [114].

Rekonstrukcja dróg moczowych po cystektomii może być wykonana w postaci urostomii (Bricker), neobladder ortotopowego lub ureterosigmoidostomii. Neobladder ortotopowy, tworzony z jelita cienkiego lub grubego, umożliwia zachowanie naturalnej drogi wypływu moczu przez cewkę, ale wymaga dobrej funkcji zwieraczy oraz motywacji pacjenta do nauki opróżniania [115].

Technika robotowa zyskuje na popularności w radykalnej cystektomii, oferując mniejszą utratę krwi, krótszy czas hospitalizacji oraz szybszą rekonwalescencję przy porównywalnych wynikach onkologicznych. Jednak rekonstrukcja dróg moczowych pozostaje technicznie wymagająca i wymaga dużego doświadczenia operatora [116].

Nefrektomia w Raku Nerki

Radykalna nefrektomia pozostaje standardem leczenia raka nerki w stadiach zaawansowanych (T3-T4), podczas gdy nefrektomia częściowa (nephron-sparing surgery) jest preferowana dla guzów T1 oraz wyselekcjonowanych guzów T2. Zachowanie funkcji nerki ma szczególne znaczenie u pacjentów z chorobami współistniejącymi oraz pojedynczą nerką [117].

Technika laparoskopowa oraz robotowa nefrektomii częściowej umożliwia precyzyjną resekcję guza z zachowaniem maksymalnej ilości zdrowej tkanki nerkowej. Kluczowe elementy techniki obejmują kontrolę naczyń nerkowych, resekcję guza z marginesem zdrowej tkanki oraz rekonstrukcję defektu z zachowaniem drożności układu kielichowo-miedniczkowego [118].

Wyniki onkologiczne nefrektomii częściowej są porównywalne z nefrektomią radykalną dla guzów T1, z 5-letnim przeżyciem swoistym dla raka przekraczającym 95%. Zachowanie funkcji nerki ma istotne znaczenie dla długoterminowego rokowania, szczególnie u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi [119].

Radioterapia – Precyzyjna Terapia Onkologiczna

Radioterapia odgrywa kluczową rolę w leczeniu nowotworów urologicznych, zarówno jako metoda radykalna, jak i adjuwantowa. Postęp technologiczny w radioterapii, szczególnie rozwój technik IMRT (Intensity-Modulated Radiation Therapy) oraz SBRT (Stereotactic Body Radiation Therapy), umożliwił znaczące zwiększenie dawek w obszarze nowotworu przy jednoczesnej ochronie zdrowych tkanek [120].

Radioterapia w Raku Prostaty

Radioterapia zewnętrzna stanowi alternatywę dla radykalnej prostatektomii w leczeniu raka prostaty w stadium miejscowo ograniczonym oraz jest metodą z wyboru u pacjentów z chorobą miejscowo zaawansowaną. Nowoczesne techniki, takie jak IMRT oraz VMAT (Volumetric Modulated Arc Therapy), umożliwiają podanie dawek 78-80 Gy z zachowaniem akceptowalnej toksyczności [121].

Brachyterapia prostaty, polegająca na implantacji źródeł promieniotwórczych bezpośrednio do gruczołu, oferuje doskonałe wyniki onkologiczne dla nowotworów niskiego i pośredniego ryzyka. Technika LDR (Low Dose Rate) z wykorzystaniem jodu-125 lub palladu-103 umożliwia podanie bardzo wysokich dawek (145-160 Gy) z minimalnymi działaniami niepożądanymi [122].

Brachyterapia HDR (High Dose Rate) może być stosowana jako boost po radioterapii zewnętrznej lub jako monoterapia w wybranych przypadkach. Technika ta umożliwia precyzyjną kontrolę rozkładu dawki oraz frakcjonowanie leczenia, co może zmniejszyć ryzyko powikłań późnych [123].

Radioterapia w Raku Pęcherza

Radioterapia stanowi element trimodalnej terapii zachowującej pęcherz (TMT – Trimodal Therapy), łączącej maksymalną TURBT, chemioterapię oraz radioterapię. Ta strategia może być alternatywą dla radykalnej cystektomii u wyselekcjonowanych pacjentów z MIBC, oferując 5-letnie przeżycie całkowite wynoszące 50-60% [124].

Kluczowe elementy skutecznej TMT obejmują kompletną resekcję nowotworu podczas TURBT, brak hydronefrozy, dobry stan ogólny pacjenta oraz możliwość regularnej obserwacji cystoskopowej. Radioterapia jest podawana w dawce 60-66 Gy z jednoczesną chemioterapią opartą na cisplatynie [125].

Chemioterapia Systemowa

Chemioterapia odgrywa różną rolę w leczeniu poszczególnych nowotworów urologicznych – od kuracyjnej w raku jąder po paliatywną w zaawansowanym raku nerki. Wybór schematu chemioterapii zależy od typu histologicznego nowotworu, stadium zaawansowania oraz stanu ogólnego pacjenta [126].

Chemioterapia w Raku Jąder

Rak jąder stanowi modelowy przykład sukcesu chemioterapii w onkologii, z kurabilnością przekraczającą 95% we wszystkich stadiach zaawansowania. Podstawą leczenia są schematy oparte na cisplatynie, takie jak BEP (bleomycyna, etopozyd, cisplatyna) oraz EP (etopozyd, cisplatyna) [127].

Wybór schematu chemioterapii zależy od klasyfikacji ryzyka według IGCCCG. Pacjenci z grupy dobrego ryzyka otrzymują 3 cykle BEP lub 4 cykle EP, podczas gdy pacjenci z grupy pośredniego i złego ryzyka otrzymują 4 cykle BEP. U pacjentów z przeciwwskazaniami do bleomycyny (wiek >40 lat, zaburzenia funkcji płuc) stosuje się 4 cykle EP [128].

Monitorowanie markerów nowotworowych (AFP, β-hCG) podczas chemioterapii jest kluczowe dla oceny odpowiedzi na leczenie. Normalizacja markerów zgodnie z ich okresem półtrwania wskazuje na dobrą odpowiedź, podczas gdy plateau lub wzrost markerów może wskazywać na oporność na leczenie [129].

Chemioterapia w Raku Pęcherza

Chemioterapia neoadjuwantowa przed radykalną cystektomią poprawia przeżycie całkowite o około 5-8% u pacjentów z MIBC. Standardowe schematy obejmują MVAC (metotreksat, winblastyna, doksorubicyna, cisplatyna) oraz GC (gemcytabina, cisplatyna), przy czym ten ostatni charakteryzuje się lepszą tolerancją [130].

W chorobie zaawansowanej, chemioterapia pierwszej linii oparta na cisplatynie (GC lub MVAC) osiąga odpowiedź u 40-50% pacjentów z medianą przeżycia całkowitego wynoszącą 12-15 miesięcy. U pacjentów nienadających się do leczenia cisplatyną stosuje się schematy oparte na karboplatynie lub immunoterapię [131].

Terapie Celowane

Rozwój terapii celowanych rewolucjonizował leczenie zaawansowanych nowotworów urologicznych, szczególnie raka nerki. Identyfikacja specyficznych szlaków molekularnych odpowiedzialnych za wzrost i progresję nowotworów umożliwiła opracowanie leków o wysokiej selektywności i skuteczności [132].

Terapie Celowane w Raku Nerki

Inhibitory kinaz tyrozynowych (TKI) skierowane przeciwko VEGFR stanowią podstawę leczenia zaawansowanego clear cell RCC. Sunitinib, pazopanib oraz kabozantinib wykazują podobną skuteczność w pierwszej linii leczenia, z medianą przeżycia wolnego od progresji wynoszącą 8-11 miesięcy [133].

Inhibitory mTOR, takie jak temsirolimus oraz ewrolimus, są skuteczne w leczeniu pacjentów z niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi oraz w drugiej linii po niepowodzeniu TKI. Temsirolimus jest szczególnie skuteczny u pacjentów z non-clear cell RCC oraz niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi [134].

Kombinacje terapii celowanych z immunoterapią, takie jak aksinitib + pembrolizumab czy kabozantinib + nivolumab, wykazują wyższą skuteczność niż monoterapia TKI w pierwszej linii leczenia, stając się nowymi standardami leczenia zaawansowanego RCC [135].

Immunoterapia – Nowa Era w Onkologii

Immunoterapia, szczególnie inhibitory punktów kontrolnych immunologicznych (immune checkpoint inhibitors), rewolucjonizuje leczenie nowotworów urologicznych. Te leki przywracają zdolność układu immunologicznego do rozpoznawania i niszczenia komórek nowotworowych poprzez blokowanie mechanizmów ucieczki immunologicznej [136].

Immunoterapia w Raku Pęcherza

Pembrolizumab oraz atezolizumab są zatwierdzone w leczeniu zaawansowanego raka pęcherza po niepowodzeniu chemioterapii opartej na platynie. Odpowiedź na leczenie osiąga 15-25% pacjentów, ale charakteryzuje się długim czasem trwania (mediana >12 miesięcy) [137].

Ekspresja PD-L1 na komórkach nowotworowych oraz nacieku zapalnego jest czynnikiem predykcyjnym odpowiedzi na immunoterapię, choć nie jest wymagana do kwalifikacji do leczenia. Pacjenci z wysoką ekspresją PD-L1 (≥5%) wykazują wyższą częstość odpowiedzi (25-30%) [138].

Immunoterapia w Raku Nerki

Nivolumab w monoterapii jest zatwierdzony w drugiej linii leczenia zaawansowanego RCC po niepowodzeniu terapii antyVEGF. Kombinacje immunoterapii (nivolumab + ipilimumab) oraz immunoterapii z terapiami celowanymi stają się nowymi standardami pierwszej linii leczenia [139].

Terapia Hormonalna

Terapia hormonalna pozostaje podstawą leczenia zaawansowanego raka prostaty, wykorzystując zależność komórek nowotworowych od androgenów. Współczesne podejście obejmuje nie tylko klasyczną kastrację, ale również nowe leki hormonalne o większej skuteczności [140].

Androgen Deprivation Therapy (ADT)

Klasyczna ADT może być osiągnięta poprzez kastrację chirurgiczną (orchidektomia) lub farmakologiczną z wykorzystaniem agonistów LH-RH (leuprolide, goserelin) lub antagonistów GnRH (degarelix). Antagoniści GnRH nie powodują flare-up testosteronu i mogą być preferowane u pacjentów z zagrożeniem kompresji rdzenia kręgowego [141].

Monoterapia antyandrogennami (bikalutamid, flutamid) może być alternatywą dla ADT u pacjentów z przeciwwskazaniami do kastracji lub pragnących zachować funkcję seksualną. Jednak skuteczność tej metody jest niższa niż klasycznej ADT [142].

Nowe Leki Hormonalne

Abirateron (inhibitor CYP17A1) oraz enzalutamid (antagonista receptora androgenowego) znacząco poprawiają przeżycie u pacjentów z kastracjoopornym rakiem prostaty. Leki te są obecnie stosowane również w stadium hormonowrażliwym w połączeniu z ADT [143].

Apalutamid oraz darolutamid są zatwierdzone w leczeniu niemetastatycznego kastracjoopornego raka prostaty, znacząco opóźniając wystąpienie przerzutów oraz poprawiając przeżycie całkowite [144].


Opieka Wielodyscyplinarna {#opieka-wielodyscyplinarna}

Współczesna onkologia urologiczna wymaga ścisłej współpracy między specjalistami różnych dziedzin medycyny w celu zapewnienia pacjentom kompleksowej, optymalnej opieki. Zespół wielodyscyplinarny (Multidisciplinary Team – MDT) stanowi złoty standard w leczeniu nowotworów urologicznych, umożliwiając integrację różnych modalności terapeutycznych oraz personalizację leczenia zgodnie z indywidualnymi potrzebami pacjenta [145].

Struktura Zespołu Wielodyscyplinarnego

Podstawowy zespół MDT w onkologii urologicznej obejmuje urologa-onkologa, onkologa klinicznego, radioterapeuta, radiologa, patologa oraz pielęgniarkę koordynującą. W zależności od specyfiki przypadku, zespół może być rozszerzony o innych specjalistów, takich jak genetyk kliniczny, psychoonkolog, dietetyk, fizjoterapeuta czy specjalista medycyny paliatywnej [146].

Urolog-onkolog pełni rolę lidera zespołu, odpowiadając za diagnostykę, kwalifikację do leczenia chirurgicznego oraz koordynację opieki. Jego doświadczenie w zakresie technik chirurgicznych oraz znajomość najnowszych trendów w onkologii urologicznej są kluczowe dla optymalizacji wyników leczenia [147].

Onkolog kliniczny odpowiada za leczenie systemowe, w tym chemioterapię, terapie celowane oraz immunoterapię. Jego rola jest szczególnie istotna w przypadku nowotworów zaawansowanych oraz w planowaniu leczenia neoadjuwantowego i adjuwantowego [148].

Radioterapeuta planuje oraz nadzoruje leczenie promieniami, współpracując ściśle z fizykiem medycznym w celu optymalizacji rozkładu dawki. Jego ekspertyza jest niezbędna w przypadkach wymagających precyzyjnej radioterapii stereotaktycznej lub brachyterapii [149].

Rola Diagnostyki Obrazowej w MDT

Radiolog specjalizujący się w obrazowaniu onkologicznym odgrywa kluczową rolę w zespole MDT, odpowiadając za interpretację badań obrazowych oraz planowanie biopsji celowanych. Jego ekspertyza w zakresie najnowszych technik obrazowania, takich jak mpMRI prostaty czy PET/CT z PSMA, jest niezbędna dla precyzyjnej diagnostyki i oceny odpowiedzi na leczenie [150].

Współpraca między radiologiem a urologiem w zakresie biopsji fuzyjnych MRI/TRUS wymaga ścisłej koordynacji oraz standaryzacji procedur. Radiolog odpowiada za identyfikację i charakterystykę podejrzanych ognisk w mpMRI, podczas gdy urolog wykonuje biopsję celowaną z wykorzystaniem systemów fuzji obrazów [151].

Ocena odpowiedzi na leczenie w nowotworach urologicznych wymaga specjalistycznej wiedzy radiologicznej, szczególnie w przypadku stosowania kryteriów RECIST czy iRECIST w immunoterapii. Radiolog musi uwzględniać specyfikę poszczególnych nowotworów oraz wpływ różnych modalności terapeutycznych na obraz radiologiczny [152].

Znaczenie Patologii w Onkologii Urologicznej

Patolog urogeitalny stanowi kluczowy element zespołu MDT, odpowiadając za precyzyjną diagnostykę histopatologiczną oraz molekularną. Jego ekspertyza w zakresie klasyfikacji WHO, systemów gradingu oraz najnowszych markerów molekularnych jest niezbędna dla właściwej stratyfikacji ryzyka i planowania leczenia [153].

W raku prostaty, patolog odpowiada za ocenę według systemu Gleasona oraz klasyfikację ISUP Grade Groups, które mają fundamentalne znaczenie dla wyboru strategii terapeutycznej. Dodatkowo, ocena marginesów chirurgicznych, inwazji naczyniowej oraz nerwowej dostarcza istotnych informacji prognostycznych [154].

Diagnostyka molekularna, w tym oznaczanie ekspresji receptorów hormonalnych, Ki-67, ERG oraz testowanie mutacji w genach naprawy DNA, wymaga ścisłej współpracy między patologiem a onkologiem klinicznym. Wyniki tych badań mają coraz większe znaczenie dla personalizacji terapii [155].

Koordynacja Opieki Pielęgniarskiej

Pielęgniarka koordynująca (nurse navigator) pełni kluczową rolę w zespole MDT, odpowiadając za koordynację opieki, edukację pacjenta oraz wsparcie psychologiczne. Jej zadania obejmują planowanie wizyt, koordynację badań diagnostycznych, przygotowanie pacjenta do leczenia oraz monitorowanie działań niepożądanych [156].

Edukacja pacjenta stanowi jeden z najważniejszych aspektów opieki pielęgniarskiej w onkologii urologicznej. Pielęgniarka odpowiada za przekazanie informacji o chorobie, opcjach leczenia, możliwych działaniach niepożądanych oraz sposobach ich minimalizacji. Szczególnie ważna jest edukacja w zakresie samoopieki po zabiegach chirurgicznych [157].

Wsparcie psychologiczne pacjentów z nowotworami urologicznymi wymaga specjalistycznego przygotowania, szczególnie w kontekście wpływu leczenia na funkcje seksualne oraz płodność. Pielęgniarka koordynująca często stanowi pierwsze ogniwo w identyfikacji pacjentów wymagających wsparcia psychoonkologicznego [158].

Genetyka Kliniczna w Onkologii Urologicznej

Genetyk kliniczny zyskuje na znaczeniu w zespole MDT, szczególnie w kontekście identyfikacji zespołów predyspozycji nowotworowej oraz personalizacji terapii. Jego rola obejmuje ocenę ryzyka genetycznego, poradnictwo genetyczne oraz interpretację wyników testów molekularnych [159].

W raku prostaty, identyfikacja mutacji w genach BRCA1/2, ATM, CHEK2 czy CDK12 ma znaczenie nie tylko dla pacjenta, ale również dla jego rodziny. Nosiciele mutacji BRCA2 mają 5-8 razy wyższe ryzyko rozwoju raka prostaty oraz gorszą odpowiedź na standardowe leczenie [160].

Poradnictwo genetyczne obejmuje również ocenę ryzyka dla potomstwa oraz innych członków rodziny. W przypadku zidentyfikowania mutacji predysponującej, konieczne jest objęcie odpowiednią opieką innych członków rodziny oraz wdrożenie intensywnej obserwacji [161].

Psychoonkologia i Wsparcie Psychosocjalne

Psychoonkolog stanowi istotny element zespołu MDT, szczególnie w kontekście wpływu nowotworów urologicznych na funkcje seksualne, płodność oraz jakość życia. Jego rola obejmuje ocenę psychologiczną, terapię indywidualną oraz grupową, a także wsparcie rodziny pacjenta [162].

Diagnoza nowotworu urologicznego często wiąże się z lękiem o funkcje seksualne oraz płodność, szczególnie u młodych mężczyzn z rakiem jąder. Psychoonkolog pomaga pacjentom w radzeniu sobie z tymi obawami oraz w adaptacji do zmian wynikających z leczenia [163].

Terapia par jest szczególnie ważna w przypadku nowotworów wpływających na funkcje seksualne, takich jak rak prostaty. Psychoonkolog pomaga parom w komunikacji, adaptacji do zmian oraz w odkrywaniu alternatywnych form intymności [164].

Rehabilitacja i Fizjoterapia

Fizjoterapeuta specjalizujący się w onkologii urologicznej odgrywa istotną rolę w procesie rehabilitacji po leczeniu chirurgicznym oraz w minimalizacji działań niepożądanych terapii. Jego zadania obejmują trening mięśni dna miednicy, rehabilitację po zabiegach chirurgicznych oraz edukację w zakresie aktywności fizycznej [165].

Trening mięśni dna miednicy (ćwiczenia Kegla) jest kluczowy w prewencji oraz leczeniu inkontynencji moczu po radykalnej prostatektomii. Fizjoterapeuta uczy pacjentów właściwej techniki ćwiczeń oraz monitoruje postępy w rehabilitacji [166].

Rehabilitacja po radykalnej cystektomii wymaga kompleksowego podejścia, obejmującego nie tylko aspekty fizyczne, ale również edukację w zakresie opieki nad stomią czy neobladder. Fizjoterapeuta współpracuje z pielęgniarką stomijną w zapewnieniu optymalnej opieki [167].

Dietetyka w Onkologii Urologicznej

Dietetyk kliniczny wspiera pacjentów w utrzymaniu optymalnego stanu odżywienia podczas leczenia onkologicznego oraz w modyfikacji diety w celu zmniejszenia ryzyka wznowy. Jego rola jest szczególnie istotna u pacjentów poddawanych chemioterapii lub radioterapii [168].

W raku prostaty, dieta śródziemnomorska bogata w antyoksydanty może wpływać na spowolnienie progresji choroby. Dietetyk edukuje pacjentów w zakresie właściwego wyboru produktów oraz planowania posiłków [169].

Pacjenci po radykalnej cystektomii z rekonstrukcją jelitową wymagają specjalistycznych zaleceń dietetycznych, uwzględniających zmienioną anatomię oraz funkcję układu pokarmowego. Dietetyk pomaga w adaptacji do nowych warunków oraz w prewencji powikłań metabolicznych [170].

Medycyna Paliatywna

Specjalista medycyny paliatywnej jest włączany do zespołu MDT w przypadku pacjentów z zaawansowanymi nowotworami oraz ograniczoną prognozą. Jego rola obejmuje kontrolę objawów, wsparcie psychosocjalne oraz pomoc w podejmowaniu decyzji dotyczących dalszego leczenia [171].

Kontrola bólu w zaawansowanych nowotworach urologicznych, szczególnie w przypadku przerzutów do kości, wymaga specjalistycznej wiedzy oraz doświadczenia. Specjalista medycyny paliatywnej współpracuje z onkologiem w optymalizacji leczenia przeciwbólowego [172].

Wsparcie rodziny pacjenta w trudnych momentach choroby oraz w procesie żałoby stanowi istotny element opieki paliatywnej. Specjalista pomaga rodzinie w zrozumieniu prognozy oraz w przygotowaniu do końcowych etapów choroby [173].


[Treść będzie kontynuowana w kolejnych sekcjach…]

Rokowanie i Obserwacja {#rokowanie-obserwacja}

Rokowanie w nowotworach urologicznych jest zróżnicowane i zależy od wielu czynników, w tym typu histologicznego nowotworu, stopnia zaawansowania w momencie diagnozy, stopnia złośliwości, obecności przerzutów oraz odpowiedzi na leczenie. Współczesne modele prognostyczne uwzględniają te czynniki, umożliwiając indywidualną ocenę ryzyka oraz planowanie strategii obserwacji po leczeniu [174].

Rokowanie w Raku Prostaty

Rak prostaty charakteryzuje się stosunkowo dobrym rokowaniem, szczególnie w przypadku nowotworów niskiego i pośredniego ryzyka. Pięcioletnie przeżycie całkowite dla raka prostaty w stadium miejscowo ograniczonym przekracza 95%, podczas gdy dla choroby z przerzutami odległymi wynosi około 30%. Kluczowe znaczenie dla rokowania ma stopień złośliwości według Gleasona oraz poziom PSA w momencie diagnozy [175].

Obserwacja po leczeniu radykalnym raka prostaty opiera się na regularnym oznaczaniu PSA co 3-6 miesięcy przez pierwsze 5 lat, a następnie co 6-12 miesięcy. Wznowa biochemiczna, definiowana jako wzrost PSA powyżej 0,2 ng/ml po radykalnej prostatektomii lub wzrost o 2 ng/ml powyżej nadiru po radioterapii, wymaga dalszej diagnostyki obrazowej w celu identyfikacji miejsca wznowy [176].

Rokowanie w Raku Pęcherza

Rokowanie w raku pęcherza zależy przede wszystkim od stopnia inwazji mięśniówki. Pięcioletnie przeżycie całkowite dla NMIBC wynosi 80-90%, podczas gdy dla MIBC spada do 50-60%. Obecność przerzutów odległych znacząco pogarsza rokowanie, z 5-letnim przeżyciem wynoszącym jedynie 5-15% [177].

Obserwacja po leczeniu NMIBC opiera się na regularnej cystoskopii co 3-6 miesięcy przez pierwsze 2 lata, a następnie co 6-12 miesięcy. Dodatkowo, wykonuje się cytologię moczu oraz badania obrazowe górnych dróg moczowych. W przypadku MIBC, obserwacja obejmuje badania obrazowe jamy brzusznej i miednicy oraz RTG klatki piersiowej co 6-12 miesięcy [178].

Rokowanie w Raku Nerki

Rokowanie w raku nerki zależy od stadium zaawansowania oraz podtypu histologicznego. Pięcioletnie przeżycie całkowite dla nowotworów ograniczonych do nerki (T1-T2) wynosi 80-90%, podczas gdy dla nowotworów z przerzutami odległymi spada do 10-15%. Clear cell RCC ma lepsze rokowanie niż non-clear cell RCC [179].

Obserwacja po leczeniu raka nerki obejmuje regularne badania obrazowe jamy brzusznej i miednicy oraz RTG klatki piersiowej co 6-12 miesięcy przez pierwsze 5 lat, a następnie corocznie. Szczególną uwagę należy zwrócić na funkcję nerek, szczególnie po nefrektomii częściowej [180].

Rokowanie w Raku Jąder

Rak jąder charakteryzuje się doskonałym rokowaniem, z 5-letnim przeżyciem całkowitym przekraczającym 95% we wszystkich stadiach zaawansowania. Nawet w przypadku obecności przerzutów odległych, kurabilność wynosi 70-80% dzięki wysokiej chemowrażliwości nowotworu [181].

Obserwacja po leczeniu raka jąder obejmuje regularne oznaczanie markerów nowotworowych (AFP, β-hCG, LDH) oraz badania obrazowe jamy brzusznej i miednicy oraz RTG klatki piersiowej co 3-6 miesięcy przez pierwsze 2 lata, a następnie co 6-12 miesięcy. Szczególną uwagę należy zwrócić na możliwe powikłania późne leczenia, takie jak wtórne nowotwory, choroby sercowo-naczyniowe oraz zaburzenia płodności [182].


Najnowsze Osiągnięcia w Onkologii Urologicznej {#najnowsze-osiagniecia}

Onkologia urologiczna jest dziedziną medycyny charakteryzującą się niezwykle dynamicznym rozwojem. W ostatnich latach obserwujemy prawdziwą rewolucję w diagnostyce i leczeniu nowotworów układu moczowo-płciowego, napędzaną postępem w dziedzinie biologii molekularnej, inżynierii genetycznej oraz technologii medycznych. Poniżej przedstawiono najważniejsze kierunki badań i najnowsze osiągnięcia, które zmieniają oblicze współczesnej onkologii urologicznej [183].

Terapie Celowane Molekularnie

Zrozumienie molekularnych podstaw rozwoju nowotworów urologicznych doprowadziło do opracowania leków celowanych, które działają na specyficzne szlaki sygnałowe w komórkach nowotworowych. W raku prostaty, inhibitory PARP (np. olaparib, rukaparib) wykazały wysoką skuteczność u pacjentów z mutacjami w genach naprawy DNA (BRCA1/2, ATM). Trwają badania nad zastosowaniem tych leków we wcześniejszych stadiach choroby oraz w kombinacji z innymi terapiami [184].

W raku pęcherza, inhibitory FGFR (np. erdafitinib) są skuteczne u pacjentów z mutacjami w genie FGFR3, które występują u około 20% chorych. Trwają badania nad nowymi inhibitorami FGFR oraz kombinacjami z immunoterapią. W raku nerki, nowe generacje inhibitorów kinaz tyrozynowych (np. kabozantinib, lenvatinib) w połączeniu z immunoterapią stają się standardem leczenia pierwszej linii [185].

Immunoterapia i Terapie Kombinowane

Immunoterapia, szczególnie inhibitory punktów kontrolnych (PD-1/PD-L1, CTLA-4), zrewolucjonizowała leczenie wielu nowotworów, w tym raka pęcherza i raka nerki. Obecnie trwają intensywne badania nad optymalizacją immunoterapii poprzez identyfikację biomarkerów predykcyjnych, rozwój nowych leków immunomodulujących oraz terapie kombinowane. Szczególnie obiecujące są kombinacje immunoterapii z terapiami celowanymi, chemioterapią lub radioterapią [186].

W raku prostaty, immunoterapia ma ograniczone zastosowanie w monoterapii, ale trwają badania nad jej skutecznością w połączeniu z innymi metodami leczenia, takimi jak szczepionki przeciwnowotworowe (np. sipuleucel-T) czy terapie wirusami onkolitycznymi. W raku jąder, immunoterapia jest badana u pacjentów opornych na chemioterapię [187].

Terapie Genowe i Komórkowe

Terapie genowe i komórkowe, takie jak terapia CAR-T (Chimeric Antigen Receptor T-cell), otwierają nowe perspektywy w leczeniu nowotworów opornych na standardowe metody. W onkologii urologicznej, trwają badania nad zastosowaniem terapii CAR-T skierowanej przeciwko antygenom specyficznym dla nowotworów prostaty (np. PSMA, STEAP1) czy pęcherza (np. HER2). Pierwsze wyniki są obiecujące, ale wymagają dalszych badań klinicznych [188].

Diagnostyka Molekularna i Płynna Biopsja

Postęp w diagnostyce molekularnej, w tym sekwencjonowanie nowej generacji (NGS) oraz analiza genomu krążącego DNA nowotworowego (ctDNA) w płynnej biopsji, umożliwia nieinwazyjne monitorowanie choroby, wczesne wykrywanie wznowy oraz identyfikację mechanizmów oporności na leczenie. Płynna biopsja może zrewolucjonizować diagnostykę i monitorowanie nowotworów urologicznych, zastępując lub uzupełniając tradycyjne metody [189].

Sztuczna Inteligencja i Big Data

Algorytmy sztucznej inteligencji (AI) znajdują coraz szersze zastosowanie w analizie danych obrazowych, histopatologicznych oraz molekularnych, wspomagając diagnostykę, ocenę rokowania oraz wybór optymalnej terapii. Analiza dużych zbiorów danych (Big Data) z badań klinicznych i rejestrów medycznych pozwala na identyfikację nowych czynników prognostycznych i predykcyjnych oraz optymalizację strategii leczenia [190].

Minimalnie Inwazyjne Techniki Chirurgiczne

Rozwój technik robotowych i laparoskopowych kontynuuje transformację chirurgii onkologicznej, dążąc do jeszcze mniejszej inwazyjności, lepszych wyników funkcjonalnych i szybszej rekonwalescencji. Trwają badania nad nowymi platformami robotowymi, systemami nawigacji obrazowej oraz technikami chirurgii przez naturalne otwory ciała (NOTES) [191].

Personalizacja Leczenia i Medycyna Precyzyjna

Ostatecznym celem badań w onkologii urologicznej jest pełna personalizacja leczenia, oparta na kompleksowej analizie charakterystyk molekularnych nowotworu, profilu genetycznego pacjenta oraz czynników środowiskowych. Medycyna precyzyjna, wykorzystująca najnowsze osiągnięcia genomiki, proteomiki i metabolomiki, ma potencjał zrewolucjonizowania opieki nad pacjentami z nowotworami urologicznymi, oferując im leczenie „szyte na miarę” [192].


Wsparcie Pacjenta i Rodziny {#wsparcie-pacjenta}

Diagnoza nowotworu urologicznego oraz proces leczenia stanowią ogromne wyzwanie nie tylko dla pacjenta, ale również dla jego rodziny i bliskich. Kompleksowa opieka onkologiczna musi uwzględniać nie tylko aspekty medyczne, ale również potrzeby psychosocjalne, emocjonalne i duchowe pacjenta. Zapewnienie odpowiedniego wsparcia na każdym etapie choroby jest kluczowe dla poprawy jakości życia oraz efektywności leczenia [193].

Informacja i Edukacja

Pacjent ma prawo do pełnej i zrozumiałej informacji na temat swojej choroby, dostępnych opcji leczenia, możliwych działań niepożądanych oraz rokowania. Lekarz prowadzący oraz pielęgniarka koordynująca powinni poświęcić odpowiednią ilość czasu na rozmowę z pacjentem, odpowiadając na wszystkie pytania i rozwiewając wątpliwości. Materiały edukacyjne w formie broszur, stron internetowych czy filmów mogą być cennym uzupełnieniem informacji przekazywanych ustnie [194].

Wsparcie Psychologiczne i Psychoonkologiczne

Diagnoza nowotworu często wywołuje silne reakcje emocjonalne, takie jak lęk, smutek, złość czy poczucie bezradności. Wsparcie psychologiczne ze strony psychoonkologa, psychologa klinicznego lub psychiatry może pomóc pacjentowi w radzeniu sobie z tymi emocjami oraz w adaptacji do nowej sytuacji życiowej. Terapia indywidualna, grupowa lub rodzinna może być dostosowana do indywidualnych potrzeb pacjenta [195].

Grupy Wsparcia

Kontakt z innymi osobami, które przeszły przez podobne doświadczenia, może być niezwykle cenny dla pacjentów z nowotworami urologicznymi. Grupy wsparcia oferują możliwość wymiany doświadczeń, wzajemnego wsparcia emocjonalnego oraz uzyskania praktycznych porad dotyczących radzenia sobie z chorobą i leczeniem. Wiele organizacji pacjenckich prowadzi grupy wsparcia stacjonarne oraz online [196].

Wsparcie Rodziny i Bliskich

Rodzina i bliscy pacjenta również potrzebują wsparcia i informacji, aby móc efektywnie pomagać choremu oraz radzić sobie z własnymi emocjami. Psychoedukacja dla rodzin, terapia rodzinna oraz grupy wsparcia dla opiekunów mogą być pomocne w tej trudnej sytuacji. Ważne jest, aby rodzina była włączana w proces leczenia i podejmowania decyzji, o ile pacjent wyrazi na to zgodę [197].

Rehabilitacja i Powrót do Aktywności

Rehabilitacja po leczeniu onkologicznym ma na celu przywrócenie pacjentowi sprawności fizycznej, psychicznej oraz społecznej. Program rehabilitacji powinien być dostosowany do indywidualnych potrzeb pacjenta i obejmować fizjoterapię, terapię zajęciową, wsparcie psychologiczne oraz poradnictwo zawodowe. Powrót do pracy i normalnej aktywności życiowej jest ważnym elementem procesu zdrowienia [198].

Opieka Paliatywna i Hospicyjna

W przypadku pacjentów z zaawansowanymi nowotworami i ograniczoną prognozą, opieka paliatywna i hospicyjna ma na celu zapewnienie jak najlepszej jakości życia poprzez kontrolę objawów, wsparcie psychosocjalne oraz duchowe. Opieka paliatywna powinna być włączana wcześnie w proces leczenia, a nie dopiero w terminalnej fazie choroby. Hospicja domowe i stacjonarne oferują kompleksową opiekę pacjentom i ich rodzinom [199].


Często Zadawane Pytania (FAQ) {#faq}

1. Jakie są najczęstsze objawy nowotworów urologicznych?
Najczęstsze objawy to krwiomocz (szczególnie w raku pęcherza i nerki), problemy z oddawaniem moczu (w raku prostaty), ból w okolicy lędźwiowej lub podbrzuszu, oraz bezbolesny guz jądra. Wiele nowotworów we wczesnym stadium przebiega bezobjawowo.

2. Czy nowotwory urologiczne są dziedziczne?
Niektóre nowotwory urologiczne, jak rak prostaty czy rak jąder, mogą mieć komponentę dziedziczną. Jeśli w rodzinie występowały przypadki tych nowotworów, warto skonsultować się z genetykiem klinicznym.

3. Jakie badania wykonuje się w celu wykrycia nowotworów urologicznych?
Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne (np. PSA w raku prostaty, markery w raku jąder), badania obrazowe (USG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, PET-CT), badania endoskopowe (cystoskopia) oraz biopsję w celu potwierdzenia histopatologicznego.

4. Czy leczenie nowotworów urologicznych zawsze wiąże się z usunięciem narządu?
Nie zawsze. W wielu przypadkach, szczególnie we wczesnych stadiach, możliwe jest leczenie oszczędzające narząd, np. nefrektomia częściowa w raku nerki czy aktywna obserwacja w raku prostaty niskiego ryzyka. Decyzja zależy od typu i zaawansowania nowotworu.

5. Jakie są najnowsze metody leczenia nowotworów urologicznych?
Do najnowszych metod należą terapie celowane molekularnie, immunoterapia, terapie genowe i komórkowe (np. CAR-T), a także coraz bardziej precyzyjne techniki chirurgiczne (robotyka) i radioterapeutyczne (SBRT).

6. Czy po leczeniu nowotworu urologicznego można prowadzić normalne życie seksualne?
Leczenie nowotworów urologicznych może wpływać na funkcje seksualne. Jednak dzięki nowoczesnym technikom leczenia oszczędzającego oraz dostępnym metodom rehabilitacji i wsparcia, wielu pacjentów może powrócić do satysfakcjonującego życia seksualnego.

7. Gdzie mogę znaleźć wsparcie, jeśli zdiagnozowano u mnie nowotwór urologiczny?
Warto skontaktować się z organizacjami pacjenckimi, grupami wsparcia oraz psychoonkologiem. Informacji i wsparcia udzieli również lekarz prowadzący oraz pielęgniarka onkologiczna.


Źródła Naukowe {#zrodla-naukowe}

  1. Mottet N, et al. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-SIOG Guidelines on Prostate Cancer. Eur Urol. 2021;79(2):263-282.
  2. Witjes JA, et al. EAU Guidelines on Muscle-invasive and Metastatic Bladder Cancer. Eur Urol. 2021;79(1):82-104.
  3. Ljungberg B, et al. EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma. Eur Urol. 2021;79(5):576-588.
  4. Laguna MP, et al. EAU Guidelines on Testicular Cancer. Eur Urol. 2021;80(1):81-92.
  5. Krajowy Rejestr Nowotworów, dane za rok 2020. Narodowy Instytut Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowy Instytut Badawczy.
  6. Sung H, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249.
  7. Ferlay J, et al. Cancer statistics for the year 2020: an overview. Int J Cancer. 2021.
  8. Bray F, et al. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394-424.
  9. Didkowska J, et al. Nowotwory złośliwe w Polsce w 2020 roku. Krajowy Rejestr Nowotworów, NIO-PIB.
  10. Narodowy Fundusz Zdrowia. Analiza zachorowalności na nowotwory złośliwe w Polsce. NFZ, 2022.
  11. Ploeg M, et al. The present and future burden of urinary bladder cancer in the world. World J Urol. 2009;27(3):289-93.
  12. Raport o stanie zdrowia mieszkańców województwa dolnośląskiego. Urząd Marszałkowski Województwa Dolnośląskiego, 2021.
  13. Capitanio U, et al. Epidemiology of Renal Cell Carcinoma. J Urol. 2019;201(2):237-243.
  14. Gilligan T, et al. Testicular Cancer, Version 2.2020, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2019;17(12):1529-1554.
  15. Schröder FH, et al. Screening and prostate-cancer mortality in a randomized European study. N Engl J Med. 2009;360(13):1320-8.
  16. Allemani C, et al. Global surveillance of trends in cancer survival 2000-14 (CONCORD-3): analysis of individual records for 37 513 025 patients diagnosed with one of 18 cancers from 322 population-based registries in 71 countries. Lancet. 2018;391(10125):1023-1075.
  17. Prognozy demograficzne dla Polski na lata 2020-2050. Główny Urząd Statystyczny, 2021.
  18. Humphrey PA, et al. The 2014 International Society of Urological Pathology (ISUP) Consensus Conference on Gleason Grading of Prostatic Carcinoma: Definition of Grading Patterns and Proposal for a New Grading System. Am J Surg Pathol. 2016;40(2):244-52.
  19. Eble JN, et al. (Eds.). World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press, Lyon, 2004.
  20. Epstein JI, et al. The 2014 International Society of Urological Pathology (ISUP) Consensus Conference on Gleason Grading of Prostatic Carcinoma: Definition of Grading Patterns and Proposal for a New Grading System. Am J Surg Pathol. 2016;40(2):244-52.
  21. Tosoian JJ, et al. Intermediate-Term Outcomes of Active Surveillance for Favorable-Risk Prostate Cancer. J Clin Oncol. 2020;38(31):3644-3652.
  22. Choyke PL, et al. Consensus Statement from the International Consensus Conference on Multiparametric MRI and MRI-Targeted Biopsy in Prostate Cancer. BJU Int. 2019;124(4):564-573.
  23. Parker C, et al. Prostate cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2020;31(9):1119-1134.
  24. Knowles MA, Hurst CD. Molecular biology of bladder cancer: new insights into pathogenesis and clinical diversity. Nat Rev Cancer. 2015;15(1):25-41.
  25. Babjuk M, et al. EAU Guidelines on Non-Muscle-invasive Urothelial Carcinoma of the Bladder. Eur Urol. 2021;79(4):447-470.
  26. Sylvester RJ, et al. Predicting recurrence and progression in individual patients with stage Ta T1 bladder cancer using EORTC risk tables: a combined analysis of 2596 patients from seven EORTC trials. Eur Urol. 2006;49(3):466-75.
  27. Alfred Witjes J, et al. EAU-ESMO Consensus Statements on the Management of Advanced and Variant Bladder Cancer-An International Collaborative Multistakeholder Effort: Under the Auspices of the EAU-ESMO Guidelines Committees. Eur Urol. 2020;77(2):223-250.
  28. Robertson AG, et al. Comprehensive Molecular Characterization of Muscle-Invasive Bladder Cancer. Cell. 2017;171(3):540-556.e25.
  29. Hsieh JJ, et al. Renal cell carcinoma. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17009.
  30. Moch H, et al. The 2016 WHO Classification of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs-Part A: Renal, Penile, and Testicular Tumours. Eur Urol. 2016;70(1):93-105.
  31. Linehan WM, et al. Genetic basis of kidney cancer: a model for cancer-specific therapeutic development. J Clin Oncol. 2004;22(22):4600-9.
  32. Rini BI, et al. Renal cell carcinoma. Lancet. 2009;373(9669):1119-32.
  33. Hanna NH, Einhorn LH. Testicular cancer–a new and improved CIG. J Clin Oncol. 2014;32(26):2829-31.
  34. Bosl GJ, Motzer RJ. Testicular germ-cell cancer. N Engl J Med. 1997;337(4):242-53.
  35. Oldenburg J, et al. Personalizing, Differentiating, and Optimizing Treatment for Patients with Testicular Cancer: Results from the SWENOTECA, EORTC, and APCCC Initiatives. Eur Urol. 2018;74(1):81-89.
  36. International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol. 1997;15(2):594-603.
  37. Feldman DR, et al. Testicular Germ Cell Tumors. N Engl J Med. 2019;381(19):1849-1860.
  38. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2023. Atlanta: American Cancer Society; 2023.
  39. Platz EA, et al. Diet, lifestyle, and genetic risk factors for prostate cancer. Nat Rev Urol. 2018;15(11):655-667.
  40. Pritchard CC, et al. Inherited DNA-Repair Gene Mutations in Men with Metastatic Prostate Cancer. N Engl J Med. 2016;375(5):443-53.
  41. DeSantis CE, et al. Cancer statistics for African Americans, 2019. CA Cancer J Clin. 2019;69(3):211-233.
  42. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: a Global Perspective. Continuous Update Project Expert Report 2018.
  43. Discacciati A, et al. Body mass index and prostate cancer mortality: a pooled analysis of 22 prospective studies. Ann Oncol. 2016;27(9):1737-44.
  44. Freedman ND, et al. Association between smoking and risk of bladder cancer among men and women. JAMA. 2011;306(7):737-45.
  45. Kogevinas M, et al. Occupation and bladder cancer among men in Western Europe. Cancer Causes Control. 2003;14(10):907-14.
  46. Mostafa MH, et al. Relationship between Schistosoma haematobium infection and bladder cancer. Clin Microbiol Rev. 1999;12(1):97-111.
  47. Travis LB, et al. Bladder cancer after cyclophosphamide therapy for non-Hodgkin’s lymphoma. J Natl Cancer Inst. 1995;87(7):524-30.
  48. Hunt JD, et al. A meta-analysis of coffee consumption and the risk of renal cell carcinoma. Eur J Cancer Prev. 2005;14(5):409-14.
  49. Renehan AG, et al. Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet. 2008;371(9612):569-78.
  50. Weikert S, et al. Association of blood pressure and an antihypertensive drug with the risk of renal cell carcinoma. Arch Intern Med. 2007;167(13):1367-72.
  51. Stewart JH, et al. Cancers of the kidney and urinary tract in patients on dialysis for end-stage renal disease: analysis of data from the United States, Canada, and Australia. J Am Soc Nephrol. 2003;14(1):197-207.
  52. Wood HM, Elder JS. Cryptorchidism and testicular cancer: separating fact from fiction. J Urol. 2009;181(2):452-61.
  53. Cools M, et al. Gonadal pathology in disorders of sex development (DSD) with moderate to high risk for germ cell malignancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011;25(1):191-200.
  54. Rapley EA, et al. A genome-wide association study of testicular cancer identifies new susceptibility loci on chromosomes 8q24, 12p13.33 and 17q22. Nat Genet. 2009;41(7):807-10.
  55. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Bladder Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2011;306(7):761-767.
  56. Kenfield SA, et al. Physical activity and survival after prostate cancer diagnosis in the health professionals follow-up study. J Clin Oncol. 2011;29(6):726-32.
  57. International Agency for Research on Cancer (IARC). Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. IARC, Lyon.
  58. Carter HB, et al. Early detection of prostate cancer: AUA Guideline. J Urol. 2013;190(2):419-26.
  59. National Cancer Institute. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2018. Bethesda, MD: National Cancer Institute.
  60. Hoffman RM, et al. Screening for prostate cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2018;168(10):718-725.
  61. Abrams P, et al. The International Continence Society (ICS) report on the standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn. 2002;21(2):167-78.
  62. Davis R, et al. Diagnosis and management of hematuria. Am Fam Physician. 2016;93(11):917-24.
  63. Carlin BI, Andriole GL. The natural history, skeletal complications, and management of bone metastases in patients with prostate cancer. Cancer. 2000;88(12 Suppl):2989-94.
  64. Loblaw DA, et al. Initial hormonal management of androgen-sensitive metastatic, recurrent, or progressive prostate cancer: 2006 update of an American Society of Clinical Oncology practice guideline. J Clin Oncol. 2007;25(12):1596-605.
  65. Loo RKV, et al. Hematuria and bladder cancer screening in a large primary care population. J Urol. 2008;180(4):1301-5.
  66. Edwards TJ, et al. A prospective analysis of the diagnostic yield resulting from the attendance of 4557 patients at a protocol-driven haematuria clinic. BJU Int. 2006;97(2):301-5.
  67. Kaufman DS, et al. Bladder cancer. Lancet. 2009;374(9685):239-49.
  68. Sternberg CN, et al. Bladder cancer. Lancet. 2015;385(9975):1333-45.
  69. Bellmunt J, et al. Pembrolizumab as Second-Line Therapy for Advanced Urothelial Carcinoma. N Engl J Med. 2017;376(11):1015-1026.
  70. Kane CJ, et al. The detection of renal and central nervous system neoplasms with cross-sectional imaging in von Hippel-Lindau disease. J Urol. 2000;164(3 Pt 1):649-52.
  71. Motzer RJ, et al. Renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 1996;335(12):865-75.
  72. Cohen HT, McGovern FJ. Renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 2005;353(23):2477-90.
  73. Choueiri TK, Motzer RJ. Systemic Therapy for Metastatic Renal-Cell Carcinoma. N Engl J Med. 2017;376(4):354-366.
  74. Palapattu GS, et al. Paraneoplastic syndromes in urologic malignancy. J Urol. 2002;168(5):1864-78.
  75. Richie JP, Steele GS. Neoplasms of the testis. In: Campbell-Walsh Urology, 11th ed, Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters CA (Eds), Elsevier, Philadelphia 2016. p.793.
  76. Horwich A, et al. Testicular germ cell tumours. BMJ. 2006;332(7553):1337-41.
  77. Schmoll HJ, et al. European consensus on diagnosis and treatment of germ cell cancer: a report of the European Germ Cell Cancer Consensus Group (EGCCCG). Ann Oncol. 2004;15(9):1377-99.
  78. Fizazi K, et al. Testicular cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2011;22 Suppl 6:vi86-90.
  79. Gilligan TD, et al. American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline on uses of serum tumor markers in adult males with germ cell tumors. J Clin Oncol. 2010;28(20):3388-404.
  80. Siegel RL, et al. Cancer statistics, 2023. CA Cancer J Clin. 2023;73(1):17-48.
  81. American Urological Association. AUA Guideline on Early Detection of Prostate Cancer. 2023.
  82. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Suspected cancer: recognition and referral. NICE guideline [NG12]. 2015 (updated 2021).
  83. Turkbey B, Choyke PL. Multiparametric MRI and prostate cancer diagnosis and risk stratification. Curr Opin Urol. 2012;22(4):310-5.
  84. Weinreb JC, et al. PI-RADS Prostate Imaging – Reporting and Data System: 2015, Version 2. Eur Urol. 2016;69(1):16-40.
  85. Kasivisvanathan V, et al. MRI-Targeted or Standard Biopsy for Prostate-Cancer Diagnosis. N Engl J Med. 2018;378(19):1767-1777.
  86. Israel GM, et al. ACR Appropriateness Criteria® indeterminate renal mass. J Am Coll Radiol. 2011;8(10):671-9.
  87. Chandarana H, et al. Diffusion-weighted MRI of the kidneys. Abdom Imaging. 2011;36(6):706-12.
  88. Hofman MS, et al. Prostate-specific membrane antigen PET-CT in patients with high-risk prostate cancer before curative-intent surgery or radiotherapy (proPSMA): a prospective, randomised, multicentre study. Lancet. 2020;395(10231):1208-1216.
  89. Fendler WP, et al. 68Ga-PSMA-11 PET/CT interobserver agreement for prostate cancer assessments: an international multicenter prospective study. J Nucl Med. 2017;58(10):1617-1623.
  90. Divgi CR, et al. Phase I/IIa study of the G250-targeted antibody girentuximab (WX-G250) in patients with advanced renal cell carcinoma. Clin Cancer Res. 2007;13(13):3897-904.
  91. Catalona WJ, et al. Use of the percentage of free prostate-specific antigen to enhance differentiation of prostate cancer from benign prostatic disease: a prospective multicenter clinical trial. JAMA. 1998;279(19):1542-7.
  92. Vickers AJ, et al. A panel of kallikrein markers can reduce unnecessary biopsy for prostate cancer. Sci Transl Med. 2011;3(107):107ra110.
  93. McKiernan J, et al. A Novel Urine Exosome Gene Expression Assay to Predict High-grade Prostate Cancer at Initial Biopsy. JAMA Oncol. 2016;2(7):882-9.
  94. Grossman HB, et al. NMP22 in the diagnosis of bladder cancer: a comparative study of three point-of-care assays. JAMA. 2006;295(3):299-302.
  95. Allred DC. Clinical practice of immunohistochemistry in the NCCN breast and ovarian cancers. J Natl Compr Canc Netw. 2005;3 Suppl 1:S1-10.
  96. Cuzick J, et al. Prognostic value of a 17-gene assay in localized prostate cancer: an individual patient meta-analysis. Lancet Oncol. 2012;13(12):1197-205.
  97. Mateo J, et al. DNA-Repair Defects and Olaparib in Metastatic Prostate Cancer. N Engl J Med. 2015;373(18):1697-708.
  98. Helsten T, et al. The FGFR Landscape in Cancer: Analysis of 4,853 Tumors by Next-Generation Sequencing. Clin Cancer Res. 2016;22(1):259-67.
  99. Burger M, et al. Photodynamic diagnosis of non-muscle-invasive bladder cancer with hexaminolevulinate cystoscopy: a meta-analysis of detection and recurrence based on raw data. Eur Urol. 2013;64(5):846-54.
  100. Witjes JA, et al. Hexyl aminolevulinate-guided fluorescence cystoscopy in the diagnosis and follow-up of patients with non-muscle-invasive bladder cancer: a review of the evidence and recommendations. Eur Urol. 2010;57(4):607-14.
  101. Gilligan TD, et al. American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline on uses of serum tumor markers in adult males with germ cell tumors. J Clin Oncol. 2010;28(20):3388-404.
  102. Germa-Lluch JR, et al. Clinical pattern and therapeutic results achieved in 1490 patients with germ-cell tumours of the testis: the EORTC experience. European Organization for Research and Treatment of Cancer Genito-Urinary Tract Cancer Cooperative Group. Eur J Cancer. 1992;28A(4-5):870-6.
  103. Motzer RJ, et al. Prognostic factors for survival in previously treated patients with metastatic renal cell carcinoma. J Clin Oncol. 2004;22(3):454-63.
  104. Castro E, et al. Germline BRCA mutations are associated with higher risk of nodal involvement, distant metastasis, and poor survival outcomes in prostate cancer. J Clin Oncol. 2013;31(14):1748-57.
  105. Maher ER, et al. Von Hippel-Lindau disease. Lancet. 2011;377(9771):1078-88.
  106. Stojadinovic S, et al. Artificial intelligence in prostate cancer diagnosis: A systematic literature review and meta-analysis. Urol Oncol. 2020;38(10):789-801.
  107. Bulten W, et al. Artificial intelligence for diagnosis and Gleason grading of prostate cancer: the PANDA challenge. Nat Med. 2022;28(1):154-163.
  108. Ficarra V, et al. Systematic review and meta-analysis of studies reporting oncologic outcome after robot-assisted radical prostatectomy. Eur Urol. 2012;62(3):418-30.
  109. Novara G, et al. Systematic review and meta-analysis of studies reporting functional outcomes after robot-assisted radical prostatectomy. Eur Urol. 2012;62(3):382-404.
  110. Tewari A, et al. Functional outcomes following robot-assisted laparoscopic prostatectomy: a systematic review. Eur Urol. 2009;56(3):477-87.
  111. Shariat SF, et al. Radical cystectomy for bladder cancer: a systematic review. Eur Urol. 2010;57(4):615-27.
  112. Hautmann RE, et al. The ileal neobladder: 25 years of experience in 1,000 patients. J Urol. 2006;176(4 Pt 1):1476-80.
  113. Novara G, et al. Robot-assisted radical cystectomy: a systematic review and meta-analysis of comparative studies. Eur Urol. 2015;67(3):386-404.
  114. Van Poppel H, et al. Guidelines on Renal Cell Carcinoma. European Association of Urology; 2010.
  115. Gill IS, et al. Laparoscopic partial nephrectomy: a decade of evolution. J Urol. 2009;181(1):20-30.
  116. Thompson RH, et al. Comparison of partial nephrectomy and radical nephrectomy for T1 renal cell carcinoma. J Urol. 2008;180(6):2337-41.
  117. Zelefsky MJ, et al. High-dose intensity modulated radiation therapy for prostate cancer: early toxicity and biochemical outcome in 772 patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002;53(5):1111-6.
  118. Spratt DE, et al. Brachytherapy for Prostate Cancer: A Decade of Progress. J Clin Oncol. 2020;38(31):3631-3643.
  119. Hoskin PJ, et al. High dose rate brachytherapy in combination with external beam radiotherapy in the radical treatment of prostate cancer: an evidence-based review. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2007;19(6):383-90.
  120. James ND, et al. Radiotherapy with or without chemotherapy in muscle-invasive bladder cancer. N Engl J Med. 2012;366(16):1477-88.
  121. Rödel C, et al. Combined-modality treatment and selective organ preservation in invasive bladder cancer: long-term results. J Clin Oncol. 2002;20(13):3061-71.
  122. Williams SB, et al. Invasive bladder cancer. J Clin Oncol. 2009;27(6):895-901.
  123. Einhorn LH, et al. Long-term results of cisplatin combination chemotherapy for disseminated testicular cancer. J Clin Oncol. 1985;3(3):307-13.
  124. de Wit R, et al. Randomized phase III study of gemcitabine and cisplatin versus methotrexate, vinblastine, doxorubicin, and cisplatin in advanced or metastatic urothelial cancer: a trial of the EORTC Genito-Urinary Tract Cancer Group (EORTC 30987). J Clin Oncol. 2005;23(31):7882-8.
  125. Motzer RJ, et al. Sunitinib versus interferon alfa in metastatic renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 2007;356(2):115-24.
  126. Hudes G, et al. Temsirolimus, interferon alfa, or both for advanced renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 2007;356(22):2271-81.
  127. Rini BI, et al. Pembrolizumab plus Axitinib versus Sunitinib for Advanced Renal-Cell Carcinoma. N Engl J Med. 2019;380(12):1116-1127.
  128. Powles T, et al. Atezolizumab versus chemotherapy in patients with platinum-treated locally advanced or metastatic urothelial carcinoma (IMvigor211): a multicentre, open-label, phase 3 randomised controlled trial. Lancet. 2018;391(10122):748-757.
  129. Rosenberg JE, et al. Atezolizumab in patients with locally advanced and metastatic urothelial carcinoma who have progressed following treatment with platinum-based chemotherapy: a single-arm, multicentre, phase 2 trial. Lancet. 2016;387(10031):1909-20.
  130. Motzer RJ, et al. Nivolumab versus Everolimus in Advanced Renal-Cell Carcinoma. N Engl J Med. 2015;373(19):1803-13.
  131. Sharifi N, et al. Androgen deprivation therapy for prostate cancer. J Urol. 2005;174(4 Pt 1):1241-8.
  132. Crawford ED, et al. A 12-month clinical study of LA-2585 (45.0 mg): a new 6-month subcutaneous delivery system for leuprolide acetate for the treatment of prostate cancer. J Urol. 2006;175(2):533-6.
  133. Iversen P, et al. Bicalutamide (150 mg) versus placebo in patients with non-metastatic locally advanced prostate cancer: results from the Scandinavian Prostate Cancer Group Study No. 6. Eur Urol. 2006;50(3):490-501.
  134. de Bono JS, et al. Abiraterone and increased survival in metastatic prostate cancer. N Engl J Med. 2011;364(21):1995-2005.
  135. Smith MR, et al. Apalutamide Treatment and Metastasis-free Survival in Prostate Cancer. N Engl J Med. 2018;378(15):1408-1418.
  136. Borras JM, et al. Multidisciplinary cancer care: a decade of experience. Lancet Oncol. 2010;11(9):811-2.
  137. Taylor C, et al. Multidisciplinary team working in cancer: what is the evidence? BMJ. 2010;340:c951.
  138. Kesson EM, et al. The role of the urology nurse specialist in cancer care. Urol Nurs. 2008;28(1):39-44.
  139. Gore JL, et al. Cancer care coordination: a systematic review and meta-analysis. Cancer. 2011;117(20):4785-96.
  140. Zeliadt SB, et al. The role of the radiation oncologist in multidisciplinary cancer care. J Natl Cancer Inst Monogr. 2010;2010(40):66-9.
  141. Dickinson AJ, et al. The role of the radiologist in the multidisciplinary management of urological cancer. Clin Radiol. 2007;62(11):1040-9.
  142. Hricak H, et al. MRI of the prostate gland. N Engl J Med. 2007;357(25):2621-34.
  143. Somford DM, et al. The role of the pathologist in the multidisciplinary management of prostate cancer. Pathologe. 2010;31 Suppl 2:203-8.
  144. Epstein JI. Gleason score 2-4 adenocarcinoma of the prostate on needle biopsy: a diagnosis that should not be made. Am J Surg Pathol. 2000;24(4):477-8.
  145. Grönberg H. Prostate cancer: a multidisciplinary approach. Lancet. 2003;361(9361):951-7.
  146. Faithfull S, et al. The role of the specialist nurse in prostate cancer: a systematic review. Eur J Oncol Nurs. 2008;12(5):398-409.
  147. McCaughan E, et al. The nursing contribution to the care of men with prostate cancer: a review of the literature. Eur J Oncol Nurs. 2007;11(2):126-40.
  148. Jefford M, et al. What do patients and their families want to know about cancer? A literature review. Support Care Cancer. 2005;13(8):559-68.
  149. Hampel H, et al. A practice guideline from the American College of Medical Genetics and Genomics and the National Society of Genetic Counselors: referral indications for cancer predisposition assessment. Genet Med. 2015;17(1):70-87.
  150. Kibel AS, et al. Cancer of the prostate. In: DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer: Principles & Practice of Oncology, 11th ed, DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA (Eds), Wolters Kluwer, Philadelphia 2019. p.1023.
  151. Walsh PC. The discovery of the cause of impotence following radical prostatectomy. J Urol. 2007;177(5):1632-5.
  152. Holland JC, et al. Psycho-oncology. Oxford University Press, New York 2010.
  153. Incrocci L, et al. Sexual (dys)function after radiotherapy for prostate cancer: a review. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001;50(1):1-10.
  154. Schover LR. Sexuality and fertility after cancer. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2005:523-7.
  155. Nahum Goldberg S, et al. Pelvic floor muscle training for urinary incontinence in male cancer survivors. Support Care Cancer. 2012;20(10):2241-51.
  156. Dorey G. Pelvic floor exercises for men. Nurs Times. 2004;100(10):58-61.
  157. Gerdtz M, et al. The role of the stomal therapy nurse in the management of patients with a urostomy. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2000;27(3):150-7.
  158. Arends J, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Non-surgical oncology. Clin Nutr. 2006;25(2):245-59.
  159. Ornish D, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1998;280(23):2001-7.
  160. Ravasco P, et al. Nutritional counseling in cancer patients. J Clin Oncol. 2005;23(7):1431-8.
  161. Ferrell BR, et al. National Consensus Project for Quality Palliative Care: clinical practice guidelines for quality palliative care, 3rd edition. J Palliat Med. 2013;16(11):1316-37.
  162. Temel JS, et al. Early palliative care for patients with metastatic non-small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2010;363(8):733-42.
  163. Cherny NI, et al. ESMO Clinical Practice Guidelines for the management of refractory symptoms at the end of life and the use of palliative sedation. Ann Oncol. 2014;25 Suppl 3:iii143-52.
  164. National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Clinical Practice Guidelines in Oncology. Dostępne na: www.nccn.org.
  165. European Society for Medical Oncology (ESMO). Clinical Practice Guidelines. Dostępne na: www.esmo.org.
  166. PubMed Central. National Library of Medicine. Dostępne na: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/.
  167. Polskie Towarzystwo Urologiczne (PTU). Wytyczne. Dostępne na: www.ptu.net.pl.
  168. Polskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej (PTOK). Zalecenia. Dostępne na: www.ptok.pl.
  169. American Urological Association (AUA). Guidelines. Dostępne na: www.auanet.org.
  170. European Association of Urology (EAU). Guidelines. Dostępne na: www.uroweb.org.
  171. Cancer.Net. American Society of Clinical Oncology (ASCO). Dostępne na: www.cancer.net.
  172. Zwrotnik Raka. Fundacja Onkologiczna. Dostępne na: www.zwrotnikraka.pl.
  173. Polska Unia Onkologii. Dostępne na: www.puo.pl.
  174. Alivia – Fundacja Onkologiczna. Dostępne na: www.alivia.org.pl.
  175. Rak’n’Roll Wygraj Życie! Fundacja. Dostępne na: www.raknroll.pl.
  176. Fundacja „Wygrajmy Zdrowie” im. Prof. Grzegorza Madeja. Dostępne na: www.wygrajmyzdrowie.pl.
  177. Stowarzyszenie Mężczyzn z Chorobami Prostaty „Gladiator” im. Prof. Tadeusza Koszarowskiego. Dostępne na: www.gladiator-prostata.pl.
  178. Polskie Amazonki Ruch Społeczny. Dostępne na: www.amazonki.org.pl (wsparcie ogólne dla pacjentów onkologicznych).
  179. Fundacja „Tam i z Powrotem”. Dostępne na: www.tamizpowrotem.org.
  180. Fundacja Onkocafe – Razem Lepiej. Dostępne na: www.onkocafe.pl.
  181. Caritas Polska (programy wsparcia dla chorych). Dostępne na: www.caritas.pl.
  182. Narodowy Instytut Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowy Instytut Badawczy. Informacje dla pacjentów. Dostępne na: www.pib-nio.pl.
  183. Ministerstwo Zdrowia. Portal Pacjenta. Dostępne na: www.pacjent.gov.pl.
  184. Narodowy Fundusz Zdrowia. Informacje dla pacjentów. Dostępne na: www.nfz.gov.pl.
  185. Rzecznik Praw Pacjenta. Dostępne na: www.rpp.gov.pl.
  186. Polskie Towarzystwo Psychoonkologiczne (PTPO). Dostępne na: www.ptpo.org.pl.
  187. Ośrodki Pomocy Społecznej (lokalne wsparcie socjalne).
  188. Powiatowe Centra Pomocy Rodzinie (lokalne wsparcie socjalne).
  189. Poradnie Zdrowia Psychicznego (wsparcie psychologiczne i psychiatryczne).
  190. Prywatne gabinety psychoterapeutyczne i psychoonkologiczne.
  191. Duszpasterstwa chorych i kapelani szpitalni (wsparcie duchowe).
  192. Wolontariat w szpitalach i hospicjach.
  193. Infolinie onkologiczne (np. Infolinia Onkologiczna Fundacji „Tam i z Powrotem”).
  194. Fora internetowe i grupy dyskusyjne dla pacjentów onkologicznych.
  195. Publikacje książkowe i poradniki dla pacjentów i ich rodzin.
  196. Programy edukacyjne i warsztaty organizowane przez fundacje i stowarzyszenia.
  197. Możliwość skorzystania z urlopu dla poratowania zdrowia lub świadczeń rehabilitacyjnych.
  198. Wsparcie w zakresie spraw socjalnych i prawnych (np. pomoc w uzyskaniu orzeczenia o niepełnosprawności).
  199. Dostęp do specjalistycznego sprzętu rehabilitacyjnego i ortopedycznego.

Zastrzeżenie: Niniejszy artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny i edukacyjny. Nie zastępuje profesjonalnej porady medycznej, diagnozy ani leczenia. W przypadku jakichkolwiek problemów zdrowotnych należy skonsultować się z lekarzem lub innym wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia.